תרגול 8 המודינמיקה, זרימה ומיקרוסירקולציה

תשומת לבכם שהשאלות שלהלן לא בדיוק תואמות את השאלות המקוריות מתוך התרגול, והוכנו במטרה לסייע בלמידה.

נושאים מרכזיים

• קריאת PV loop
• End-diastolic pressure, End-diastolic volume, ESPVR, EDPVR
• עקומות Cardiac Output ו־Venous Return
• MSFP ו־RAP
• תגובה לדימום והפעלה סימפתטית
• צורת גל CVP / לחץ בעלייה ימין: a, c, x, v, y
• Compliance של כלי דם והקשר ההפוך ל־stiffness
• זרימה למינרית לעומת זרימה טורבולנטית
• Reynolds number
• ההבדל בין velocity לבין flow
• שטח חתך כולל, מהירות זרימה ולחץ לאורך הסירקולציה
• התנגדויות בטור ובמקביל
• אנלוגיה לחוק אוהם: זרימה, מפל לחצים והתנגדות
• כוחות Starling במיקרוסירקולציה
• לחץ הידרוסטטי לעומת לחץ אונקוטי / אוסמוטי
• מנגנוני בצקת
• בצקת ריאות באי ספיקת לב שמאלית
• Filtration coefficient / Kf

לפני השאלות: חוק אוהם של המודינמיקה

בהמודינמיקה חוזרים שוב ושוב לאותו רעיון בסיסי:

כלומר: זרימה (Q) = מפל לחצים / התנגדות

האנלוגיה לחשמל:

לכן אם נתון מפל לחצים ונתונה זרימה, אפשר לבודד התנגדות:

ואם נתונה התנגדות ונתון מפל לחצים, אפשר לחשב זרימה:

הדם תמיד זורם מלחץ גבוה ללחץ נמוך.

עקומות לב ו־PV loop

שאלה 1: פירוש PV loop - עקומה A לעומת control

באיור מוצגים שני PV loops של חדר שמאל: עקומת ביקורת ועקומה A.

איזה שינוי מסביר בצורה הטובה ביותר את עקומה A ביחס ל־control?

1. עלייה בכיווציות, כלומר אפקט אינוטרופי חיובי.
2. עלייה ב־End-systolic pressure בלבד.
3. עלייה ב־Pulmonary artery wedge pressure בלבד.
4. עלייה ב־Total peripheral resistance.
5. הרחבה של חדר שמאל, כלומר עלייה ביכולת להכיל נפח באותו לחץ סוף-דיאסטולי.

פתרון

התשובה הנכונה היא (5).

בעקומה A רואים שבאותו End-diastolic pressure, החדר נמצא בנפח סוף־דיאסטולי גבוה יותר. כלומר החדר מסוגל להכיל יותר נפח בלי עלייה גדולה יותר בלחץ.

זה מתאים ל:

• ↑ EDV באותו EDP
• → חדר מורחב יותר / compliant יותר
• → עלייה בנפח החדר

למה שאר התשובות פחות מתאימות?

• עלייה בכיווציות הייתה גורמת לעלייה בשיפוע ESPVR, כלומר הקו של סוף הסיסטולה היה תלול יותר. זה לא השינוי המרכזי כאן.
• עלייה ב־ESP אינה מדויקת, כי ה־ESP דומה יחסית בין העקומות, ואילו השינוי הבולט הוא בנפח.
• עלייה ב־PAWP אינה מספיקה כאן, כי PAWP משקף בערך לחץ בעלייה שמאלית / לחץ מילוי, ולא מסביר לבד הרחבה של הלולאה באותו EDP.
• עלייה ב־TPR הייתה קשורה יותר לעלייה ב־afterload ולשינוי בלחץ הסיסטולי, ולא לדפוס המרכזי של עקומה A.

הקריאה החשובה ב־PV loop: קודם כל מזהים מה השתנה - לחץ, נפח, ESPVR, EDPVR, או רוחב הלולאה. כאן השינוי הבולט הוא נפח גדול יותר באותו לחץ סוף־דיאסטולי.

שאלה 2: דימום מסיבי לפני פיצוי

מטופל מגיע לחדר מיון לאחר תאונת דרכים עם דימום מסיבי וסימני הלם תת־נפחי. נבחנות עקומת Cardiac Output ועקומת Venous Return כפונקציה של הלחץ בעלייה הימנית, $\mathrm{P_RA}$.

מה צפוי לקרות בשלב הראשון, כלומר מיד לאחר הדימום ולפני הפעלת מנגנוני פיצוי משמעותיים?

1. עקומת ההחזר הוורידי תזוז ימינה ולמעלה, ותפוקת הלב תעלה.
2. עקומת ההחזר הוורידי תזוז שמאלה ולמטה, ועקומת תפוקת הלב עצמה כמעט לא תשתנה מיידית.
3. עקומת תפוקת הלב תזוז למעלה בגלל אינוטרופיות מוגברת, ללא שינוי בהחזר הוורידי.
4. MSFP יעלה בגלל ירידה בנפח הדם.
5. RAP יעלה משמעותית בגלל אובדן דם.

פתרון

התשובה הנכונה היא (2).

בדימום מסיבי יש ירידה בנפח הדם. המשמעות היא ירידה ב־Mean Systemic Filling Pressure, כלומר MSFP.

MSFP הוא נקודת החיתוך של עקומת ההחזר הוורידי עם ציר ה־X כאשר הזרימה היא אפס. כאשר נפח הדם יורד:

CopyRun

↓ Blood volume
→ ↓ MSFP
→ Venous return curve shifts left and down

בשלב המיידי, לפני פיצוי סימפתטי, עקומת תפוקת הלב עצמה אינה משתנה מאוד מבחינת אינוטרופיות. אבל נקודת העבודה החדשה משתנה כי פחות דם חוזר ללב.

התוצאה:

CopyRun

↓ Venous return
→ ↓ EDV / preload
→ ↓ stroke volume
→ ↓ cardiac output

נקודת החיתוך החדשה תזוז שמאלה ולמטה: גם RAP יורד וגם CO יורד.

שאלה 3: דימום מסיבי אחרי הפעלה סימפתטית

אותו מטופל עם דימום מסיבי מפעיל מנגנוני פיצוי סימפתטיים: אפקט כרונוטרופי ואינוטרופי חיובי, וכן venoconstriction.

מה צפוי לקרות לעקומות ולנקודת העבודה?

1. סימפתטיקוס יוריד כיווציות ולכן יוריד את עקומת תפוקת הלב.
2. Venoconstriction יקטין את MSFP, ולכן עקומת ההחזר הוורידי תזוז עוד שמאלה.
3. אינוטרופיות חיובית תזיז את עקומת תפוקת הלב למעלה, ו־venoconstriction יעלה MSFP ויזיז את עקומת ההחזר הוורידי ימינה ולמעלה.
4. שתי העקומות ייעלמו כי אין זרימה בהלם.
5. התוצאה היחידה תהיה עלייה בלחץ הדיאסטולי בלי שינוי בהחזר הוורידי.

פתרון

התשובה הנכונה היא (3).

המערכת הסימפתטית מפצה בשני מסלולים מרכזיים:

1. השפעה על הלב

דרך בעיקר רצפטורי β1:

CopyRun

↑ Sympathetic tone
→ ↑ Ca2+ entry into cardiomyocytes
→ ↑ contractility
→ Cardiac output curve shifts upward

הלב מסוגל להזרים יותר דם עבור אותו לחץ עלייתי.

2. השפעה על הוורידים

דרך venoconstriction:

CopyRun

↓ Venous capacitance
→ more unstressed volume becomes stressed volume
→ ↑ MSFP
→ Venous return curve shifts right/up

הנקודה החדשה יכולה להחזיר את CO לכיוון הנורמה, אבל זה תלוי בעוצמת הדימום לעומת עוצמת הפיצוי.

המסר: בדימום, לא מספיק לחשוב ״פחות נפח״. צריך לשאול האם אנחנו לפני או אחרי הפעלת מנגנוני פיצוי.

CVP waveform ועלייה ימין

לפני השאלות: איך קוראים גל CVP?

CVP waveform מייצג שינויי לחץ בעלייה ימין לאורך המחזור הלבבי.

שאלה 4: גל CVP חריג

בגרף מוניטור מוצגים ECG ולחץ בעלייה ימין. נראים x descent ו־y descent עמוקים ובולטים, עם צורת W או M ב־CVP.

איזה מצב מתאים לכך בצורה הטובה ביותר?

1. פרפור עליות בלבד, עם היעלמות גל a.
2. אי ספיקה טריקוספידלית קשה עם v wave ענקי בלבד.
3. לב או פריקרד נוקשה ולא compliant, למשל constrictive pericarditis או restrictive cardiomyopathy.
4. היפוולמיה קלה ללא שינוי במבנה הלב.
5. חסימה מלאה של עורק כליה.

פתרון

התשובה הנכונה היא (3).

כאשר יש ירידות x ו־y חדות ועמוקות, מתקבלת צורה שמזכירה W או M. זה מתאים למצבים שבהם הלב או הפריקרד נוקשים מאוד, כלומר ירידה ב־compliance.

שני מצבים קלאסיים:

1. Constrictive pericarditis - הפריקרד נעשה נוקשה, מצולק או מסויד, ולכן הוא מגביל התרחבות של הלב.
2. Restrictive cardiomyopathy - הבעיה היא במיוקרד עצמו, למשל בגלל עמילואידוזיס או סרקואידוזיס, והחדרים קשים למתיחה.

למה יש y descent חד? בתחילת דיאסטולה המסתם הטריקוספידלי נפתח, דם זורם מהר מהעלייה לחדר, אבל המילוי נעצר מהר כי החדר או הפריקרד לא מאפשרים התרחבות תקינה.

למה יש x descent חד? בזמן סיסטולה חדרית יש משיכה מטה של טבעת המסתם הטריקוספידלי, שגורמת לירידת לחץ בעלייה. כאשר המערכת נוקשה, השינוי יכול להיות חד ובולט.

המסיחים:

• בפרפור עליות צפויה היעלמות של a wave, לא דווקא x/y descents ענקיים.
• באי ספיקה טריקוספידלית קשה צפוי v wave גדול במיוחד.
• בהיפוולמיה הלחצים יהיו נמוכים יותר, אבל לא זו צורת ה־W הקלאסית.

Compliance של כלי דם

לפני השאלות: Compliance הוא ההפך מקשיחות

Compliance מתאר כמה נפח משתנה עבור שינוי נתון בלחץ:

כלומר:

Compliance גבוה

• שינוי קטן בלחץ יוצר שינוי גדול בנפח
• הכלי פחות קשיח

לעומת זאת:

Compliance נמוך

• צריך הרבה לחץ כדי להגדיל מעט נפח
• הכלי קשיח יותר

בגרף לחץ-נפח, השיפוע הוא דרך נוחה לחשוב על compliance:

שיפוע גדול יותר = יותר ΔV עבור אותו ΔP = compliance גבוה יותר

שאלה 5: מה יהפוך גרף עם compliance נמוך לגרף עם compliance גבוה?

בגרף לחץ-נפח של אותו כלי דם, גרף 2 מייצג כלי קשיח יותר וגרף 1 מייצג כלי עם compliance גבוה יותר. איזה מצב פיזיולוגי יכול לגרום למעבר מגרף 2 לגרף 1?

1. דימום חריף עם הפעלה סימפתטית.
2. הזדקנות תקינה של כלי הדם.
3. ירידה בטונוס הוורידי.
4. הפעלה סימפתטית חזקה.
5. הסתיידות של דופן ורידית.

↓ Venous tone
→ ↓ stiffness
→ ↑ compliance

More stiffness → less compliance
Less stiffness → more compliance

זרימה למינרית, זרימה טורבולנטית ו־Reynolds

שאלה 6: למה היצרות עורק כליה גורמת לאיוושה?

גבר בן 60 עובר בדיקה גופנית, ונשמעת איוושה בטנית רציפה. ב־arteriogram נמצאת חסימה של 80% בעורק הכליה השמאלי בגלל מחלה טרשתית. האיוושה נגרמת מזרימה טורבולנטית בעורק המוצר.

מדוע היצרות העורק יכולה לגרום לזרימה טורבולנטית?

1. כי בהיצרות מהירות הזרימה המקומית עולה, והזרימה הלמינרית עלולה להפוך לטורבולנטית.
2. כי בהיצרות מהירות הזרימה המקומית יורדת, ולכן שכבות הדם נפרדות זו מזו ונוצרת זרימה טורבולנטית.
3. כי בהיצרות שטח החתך קטן, ולכן לפי חוק פואזיי מספר ריינולדס יורד מתחת לערך הקריטי ונוצרת טורבולנציה.
4. כי בהיצרות הלחץ המקומי עולה מאוד, והעלייה בלחץ היא הגורם הישיר להפיכת זרימה למינרית לטורבולנטית.
5. כי בהיצרות הצמיגות של הדם יורדת באופן מקומי, ולכן גם במהירות זרימה נמוכה נוצרת זרימה טורבולנטית.

פתרון

התשובה הנכונה היא (1).

בזרימה למינרית, הדם נע בשכבות מסודרות. המהירות הגבוהה ביותר היא במרכז הכלי, והמהירות הנמוכה ביותר היא ליד הדופן. מתקבל פרופיל פרבולי.

בזרימה טורבולנטית, השכבות כבר לא נשארות מסודרות. יש ערבוב רדיאלי ואקסיאלי, איבוד אנרגיה, ונדרש יותר לחץ כדי להניע את אותה זרימה.

כאשר עורק מוצר בגלל פלאק טרשתי:

CopyRun

↓ radius / area
→ ↑ local velocity
→ ↑ Reynolds number
→ higher chance of turbulence
→ bruit

Bruit הוא צליל חריג שמקורו בזרימת דם טורבולנטית בכלי דם. לא לבלבל עם murmur, שמשמש לרוב לתיאור אוושה שמקורה בלב.

שאלה 7: Reynolds number - מה מעלה סיכון לטורבולנציה?

איזה שינוי יעלה את הסבירות לזרימה טורבולנטית לפי Reynolds number?

1. ירידה במהירות הזרימה.
2. עלייה בצמיגות הדם.
3. ירידה בצמיגות הדם, למשל בהמטוקריט נמוך.
4. ירידה ב־density של הדם בלבד, ללא שינוי אחר.
5. קוטר גדול יותר תמיד מעלה טורבולנציה, גם כשמתחשבים במהירות.

פתרון

התשובה הנכונה היא (3).

מספר Reynolds מתואר באופן עקרוני כך:

CopyRun

Re = ρvd / η

כאשר:

• ρ = density של הדם
• v = velocity של זרימת הדם
• d = diameter של כלי הדם
• η = viscosity של הדם

ככל ש־Reynolds גבוה יותר, הסיכוי לזרימה טורבולנטית עולה.

בדרך כלל:

CopyRun

Re < 2000 → laminar flow likely
Re > 2000 → turbulence more likely
Re > 3000 → turbulence very likely

אם הצמיגות נמצאת במכנה, אז ירידה בצמיגות תעלה את Reynolds. לכן אנמיה / המטוקריט נמוך יכולים להעלות נטייה לטורבולנציה.

הערת דיוק חשובה: density ו־viscosity אינם אותו דבר. שמן יכול להיות צמיג יותר ממים, אבל פחות צפוף מהם ולכן לצוף מעליהם.

שאלה 8: למה קוטר קטן דווקא מעלה טורבולנציה?

לכאורה במשוואת Reynolds הקוטר נמצא במונה, ולכן היינו מצפים שקוטר קטן יוריד את Reynolds. למה בכל זאת היצרות כלי דם מעלה סיכוי לטורבולנציה?

1. כי velocity תלויה בשטח החתך: כאשר הקוטר קטן, המהירות עולה מאוד.
2. כי הקוטר הקטן עצמו מעלה את Reynolds, ולכן גם בלי שינוי במהירות הזרימה הסיכוי לטורבולנציה עולה.
3. כי בהיצרות שטח החתך קטן, ולכן קצב הזרימה הכולל בהכרח עולה, וזה הגורם המרכזי לעליית Reynolds.
4. כי הקוטר הקטן מפחית את הצמיגות האפקטיבית של הדם, ולכן Reynolds עולה למרות שהמהירות אינה משתנה.
5. כי בהיצרות הלחץ המקומי עולה, והלחץ הגבוה נכנס ישירות למשוואת Reynolds ולכן מעלה את הסיכוי לטורבולנציה.

פתרון

התשובה הנכונה היא (1).

החלק שמבלבל במשוואת Reynolds הוא שהקוטר מופיע במונה, אבל המהירות v אינה קבועה. אם הזרימה הכוללת Q צריכה לעבור דרך שטח חתך קטן יותר, המהירות עולה.

CopyRun

v = Q / A

ובכלי דם עגול:

CopyRun

A = πr²

לכן:

CopyRun

v = Q / πr²

כאשר הרדיוס קטן, השטח קטן בריבוע, ולכן המהירות עולה מאוד. כאשר מציבים את הקשר הזה בתוך Reynolds, ההשפעה האמיתית של קוטר קטן היא עלייה בסיכוי לטורבולנציה.

לא לבלבל:

CopyRun

Flow = volume / time
Velocity = distance / time

ב־Reynolds משתמשים ב־velocity, לא ב־flow.

שטח חתך, מהירות ולחץ לאורך מערכת הדם

שאלה 9: מעורקים לנימים

במערכת הדם הסיסטמית, כאשר הדם זורם מהעורקים אל הנימים, מה קורה לשטח החתך הכולל, למהירות זרימת הדם וללחץ הדם הממוצע?

1. A
2. B
3. C
4. D
5. E
6. F

פתרון

התשובה הנכונה היא (3).

כאשר הדם מתקדם מהעורקים לנימים:

1. שטח החתך הכולל עולה - כי יש הסתעפות מאסיבית לעורקיקים ונימים רבים.
2. מהירות הזרימה יורדת - כי עבור זרימה כוללת נתונה, אם שטח החתך הכולל גדול יותר, המהירות קטנה.
3. לחץ הדם הממוצע יורד - בגלל אובדן אנרגיה וחיכוך, ובעיקר בגלל ההתנגדות הגבוהה של עורקיקים.

הקשר החשוב:

CopyRun

Q = v · A

אם Q בערך נשמר, ו־A עולה מאוד, אז v חייבת לרדת.

הירידה במהירות בנימים היא לא תקלה. היא מאפשרת דיפוזיה יעילה של חמצן, פחמן דו־חמצני, נוטריינטים ותוצרי פסולת.

התנגדויות וזרימה ברשת כלי דם

לפני השאלות: התנגדות בטור ובמקביל

התנגדויות בטור מסתכמות ישירות:

Rtotal = R1 + R2 + R3

התנגדויות במקביל מחושבות כך:

1/Rtotal = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3

המשמעות הפיזיולוגית: כאשר מוסיפים עוד נתיבים במקביל, ההתנגדות הכוללת יורדת. זו אחת הסיבות לכך שרשת קפילרות גדולה יכולה לאפשר שטח עצום בלי התנגדות אינסופית.

שאלה 10: חישוב זרימה ברשת כלי דם

נתונה רשת כלי דם שבה:

PA = 90 mmHg
PD = 50 mmHg

ההתנגדות הכוללת לאחר חיבור הרכיבים היא:

Rtotal = 9 mmHg·min/mL

מהי הזרימה דרך הרשת?

1. $0.22 \, \mathrm{mL/min}$
2. $3.3 \, \mathrm{mL/min}$
3. $4.44 \, \mathrm{mL/min}$
4. $9 \, \mathrm{mL/min}$
5. $40 \, \mathrm{mL/min}$

פתרון

התשובה הנכונה היא (3).

משתמשים במשוואה:

CopyRun

Flow = ΔP / Rtotal

מפל הלחצים:

CopyRun

ΔP = PA - PD = 90 - 50 = 40 mmHg

ולכן:

CopyRun

Flow = 40 / 9 = 4.44 mL/min

הערת עבודה: תמיד לחשב לחץ גבוה פחות לחץ נמוך בכיוון הזרימה. כאן הזרימה היא מ־A ל־D.

שאלה 11: לחץ בנקודות B ו־C

באותה רשת כלי דם, ידוע שהזרימה הכוללת היא:

F = 4.44 mL/min

וכן:

PA = 90 mmHg
PD = 50 mmHg
R1 = 1
R5 = 2

מהם הלחצים בנקודות B ו־C?

1. $P_B = 90$, $P_C = 50$
2. $P_B = 85.5$, $P_C = 59$
3. $P_B = 59$, $P_C = 85.5$
4. $P_B = 95$, $P_C = 41$
5. $P_B = 80$, $P_C = 70$

פתרון

התשובה הנכונה היא (2).

בין A ל־B:

CopyRun

F = (PA - PB) / R1

נבודד את PB:

CopyRun

PB = PA - F·R1
PB = 90 - 4.44·1
PB ≈ 85.5 mmHg

בין C ל־D:

CopyRun

F = (PC - PD) / R5

נבודד את PC:

CopyRun

PC = PD + F·R5
PC = 50 + 4.44·2
PC ≈ 59 mmHg

זה בדיוק המקום שבו קל להתבלבל עם סימנים. צריך לזכור: הזרימה היא מ־A ל־D, ולכן הלחץ הולך ויורד לאורך הדרך.

שאלה 12: חסימה מלאה של אחד הענפים המקבילים

באותה רשת, R4 נעשה אינסופי, כלומר יש חסימה מלאה של אותו ענף.

מה יקרה לזרימה הכוללת?

1. היא תעלה, כי חסימה מורידה התנגדות.
2. היא לא תשתנה, כי ענפים במקביל אינם משפיעים על התנגדות כוללת.
3. היא תרד, כי ההתנגדות הכוללת עולה.
4. היא תהיה אינסופית.
5. היא תהיה אפס בכל הרשת, גם אם יש ענפים מקבילים פתוחים.

פתרון

התשובה הנכונה היא (3).

כאשר ענף מקביל נחסם לחלוטין:

CopyRun

R4 = ∞

הענף הזה כבר לא תורם להולכה. לכן יש פחות מסלולים פתוחים במקביל, וההתנגדות הכוללת של החלק המקביל עולה.

בתרגול:

CopyRun

Before occlusion: Rparallel = 18/3 = 6
After occlusion:  Rparallel = 18/2 = 9

ולכן ההתנגדות הכוללת עולה, והזרימה יורדת:

CopyRun

Flow = 40 / 12 ≈ 3.3 mL/min

המסר הפיזיולוגי: הוספת מסלולים במקביל מורידה התנגדות. חסימת מסלול מקביל מעלה התנגדות.

שאלה 13: התנגדות וסקולרית בשריר

לגבר בן 22 יש זרימת דם בשריר של:

250 mL/min

נתונים נוספים:

MAP = 130 mmHg
Muscle venous pressure = 5 mmHg
Heart rate = 80/min
Hematocrit = 50%

מהי ההתנגדות הווסקולרית המשוערת בשריר?

1. $0.02 \, \mathrm{mmHg·min/mL}$
2. $0.5 \, \mathrm{mmHg·min/mL}$
3. $2 \, \mathrm{mmHg·min/mL}$
4. $125 \, \mathrm{mmHg·min/mL}$
5. $250 \, \mathrm{mmHg·min/mL}$

פתרון

התשובה הנכונה היא (2).

הנתונים של הדופק וההמטוקריט הם מסיחים. כדי לחשב התנגדות צריך מפל לחצים וזרימה.

CopyRun

R = ΔP / Flow

מפל הלחצים:

CopyRun

ΔP = MAP - Pv = 130 - 5 = 125 mmHg

ולכן:

CopyRun

R = 125 / 250 = 0.5 mmHg·min/mL

שימו לב: MAP הוא הלחץ העורקי הממוצע, ובלחץ הוורידי משתמשים כקירוב ללחץ בסוף המערכת שאליה הדם מתנקז.

כוחות Starling ומיקרוסירקולציה

לפני השאלות: מי מושך מים ולאן?

במיקרוסירקולציה יש שתי משפחות עיקריות של לחצים:

בפשטות:

הנוסחה לצורך התרגול:

כאשר:

• $\mathrm{P_c}$ = לחץ הידרוסטטי בקפילרה.
• $\mathrm{P_i}$ = לחץ הידרוסטטי באינטרסטיציום.
• $\mathrm{\pi_c}$ = לחץ אונקוטי בקפילרה.
• $\mathrm{\pi_i}$ = לחץ אונקוטי באינטרסטיציום.
• $\mathrm{K_f}$ = מקדם פילטרציה / מוליכות הידראולית של הקפילרה.

אפשר לחשוב על הביטוי בסוגריים כעל Net Filtration Pressure:

אם הביטוי חיובי:

אם הביטוי שלילי:

שאלה 14: כיוון תנועת נוזלים לפי Starling

נתונים:

מה יהיה כיוון תנועת הנוזל?

1. החוצה מהקפילרה, אבל רק כי $P_c>\pi_c$; לכן אין צורך להתחשב ב־$P_i$ וב־$\pi_i$.
2. החוצה מהקפילרה לאינטרסטיציום, כי $\mathrm{NFP}=+8\ \mathrm{mmHg}$ ולכן $\mathrm{J_v}$ חיובי.
3. לתוך הקפילרה, כי $\mathrm{\pi_c}$ גדול מ־$\mathrm{\pi_i}$ ולכן הכוח האונקוטי לבדו קובע את הכיוון.
4. אין תנועה נטו, כי $\mathrm{P_c}-\mathrm{\pi_c}=4$ ו־$\mathrm{P_i}-\mathrm{\pi_i}=-4$ ולכן הכוחות מתבטלים.
5. לתוך הקפילרה, כי $\mathrm{P_i}<0$ שלילי ולכן הוא מושך מים מהאינטרסטיציום אל תוך כלי הדם.

שאלה 15: מהי בצקת?

מהי Edema?

1. עלייה בנפח הפלזמה בתוך הקפילרות, בלי שינוי משמעותי בנפח האינטרסטיציום.
2. נפיחות רקמתית בגלל עלייה בנפח המדור האינטרסטיציאלי, כאשר הפילטרציה עולה על הספיגה מחדש ועל הפינוי הלימפתי.
3. הצטברות נוזל באינטרסטיציום רק כאשר יש חסימה לימפתית; עלייה בפילטרציה לבדה אינה יכולה לגרום לבצקת.
4. עלייה בריכוז חלבוני הפלזמה בתוך הקפילרה, שגורמת למשיכת מים החוצה לרקמה.
5. התנפחות תוך־תאית בלבד, ללא קשר לתנועת נוזלים דרך הקפילרות.

שאלה 16: Liver dysfunction ובצקת

כיצד Liver dysfunction יכולה לגרום לבצקת?

1. ירידה בייצור Albumin מורידה את $\mathrm{\pi_i}$, ולכן פחות מים נשארים באינטרסטיציום ודווקא נוצרת ספיגה.
2. ירידה בייצור חלבוני פלזמה, במיוחד Albumin, מורידה את $\mathrm{\pi_c}$ ולכן פחות מים נמשכים חזרה לקפילרות; $\mathrm{J_v}$ נעשה חיובי יותר.
3. ירידה בייצור Albumin מעלה את $\mathrm{\pi_c}$, כי הדם נעשה מרוכז יותר בחלבונים שנותרו.
4. Liver dysfunction גורמת לבצקת בעיקר דרך עלייה ישירה ב־$\mathrm{P_c}$, בלי שינוי משמעותי בחלבוני הפלזמה.
5. ירידה ב־$\mathrm{\pi_c}$ מפחיתה פילטרציה, כי פחות חלבון בפלזמה אומר שיש פחות כוח שמוציא מים החוצה.

שאלה 17: עלייה בגודל הפורות בקפילרה ובצקת

מה יקרה אם הפורות בדופן הקפילרה גדלות מאוד, כך שגם Albumin יכול לעבור לאינטרסטיציום?

1. $\pi_i$ יעלה, אבל זה ימשוך מים בחזרה לתוך הקפילרה ולכן יקטין בצקת.
2. $\pi_i$ יעלה, ולעיתים גם $\pi_c$ ירד ו־$K_f$ יעלה; הכיוון הכולל הוא יותר פילטרציה החוצה ויותר נטייה לבצקת.
3. $K_f$ ירד, כי פורות גדולות מקטינות את המוליכות ההידראולית של הקפילרה.
4. Albumin שיצא לאינטרסטיציום יעלה את $\pi_c$, כי הוא מגדיל את הלחץ האונקוטי בצד הקפילרי.
5. שינוי בגודל הפורות ישפיע רק על מעבר מים, אבל לא על חלבונים ולא על הלחץ האונקוטי.

שאלה 18: Thrombophlebitis / Venous clot ובצקת

כיצד קריש ורידי, כלומר Thrombophlebitis או venous clot, יכול לגרום לבצקת באזור שמנוקז על ידי אותו כלי?

1. הוא מוריד את $\mathrm{P_c}$ לפני החסימה, כי החסימה מונעת מהדם להגיע לקפילרות.
2. הוא מעלה את $\mathrm{P_c}$ בצד שלפני החסימה, כי הדם מתקשה להתנקז; לכן יותר נוזל נדחף החוצה לאינטרסטיציום.
3. הוא מעלה את $\mathrm{\pi_c}$ בגלל ריכוז חלבונים בדם, ולכן המנגנון העיקרי הוא ספיגה מוגברת לתוך הקפילרות.
4. הוא מעלה לחץ רק אחרי החסימה, ולכן הלחץ בקפילרות שמנוקזות לאותו וריד לא משתנה.
5. הוא מוריד את $\mathrm{K_f}$, כי קריש ורידי סוגר את הפורות בקפילרות ומונע מעבר מים.

בצקת ולב

שאלה 19: Heart failure ובצקת ריאות

באירוע של אי־ספיקת לב שמאלית, החדר השמאלי אינו מצליח להוציא דם קדימה בצורה יעילה. כיצד זה יכול לגרום לבצקת ריאות?

1. הדם מצטבר אחורה בעלייה שמאלית ובוורידי הריאה, $\mathrm{P_c}$ בנימי הריאה עולה, ונוזל יוצא לאינטרסטיציום ולאלוואולי.
2. הדם מצטבר אחורה בוורידי הריאה, אבל הצטברות זו מורידה את $\mathrm{P_c}$ ולכן גורמת בעיקר לספיגה מחדש מהריאה לדם.
3. החדר השמאלי מפחית ישירות ייצור Albumin בכבד, ולכן בצקת הריאות נגרמת בעיקר מירידה ב־$\pi_c$.
4. אי־ספיקת לב ימנית ושמאלית גורמות לאותה בצקת בדיוק באותו מקום, כי בשתיהן הלחץ עולה קודם כול בוורידי הריאה.
5. בצקת ריאות לבבית נגרמת בעיקר מעלייה ב־$\pi_i$ בעקבות בריחת Albumin, ולא מעלייה בלחץ הידרוסטטי.

מקדם פילטרציה $K_f$

שאלה 20: חישוב $K_f$

נתונים:

מהו $\mathrm{K_f}$, מקדם הפילטרציה?

1. $10\ \mathrm{mL/min/mmHg}$, זה מתקבל אם מתבלבלים בין $\mathrm{NFP}$ לבין $\mathrm{K_f}$.
2. $15\ \mathrm{mL/min/mmHg}$, מחשבים קודם $\mathrm{NFP}=10\ \mathrm{mmHg}$ ואז $\mathrm{K_f}=\frac{150}{10}$.
3. $30\ \mathrm{mL/min/mmHg}$, זה מתקבל אם מתעלמים מ־$\mathrm{\pi_i}$ ומחשבים בטעות $\mathrm{NFP}=5\ \mathrm{mmHg}$.
4. $150\ \mathrm{mL/min/mmHg}$, זה מתקבל אם שוכחים לחלק בלחץ הנטו.
5. $-15\ \mathrm{mL/min/mmHg}$, זה מתקבל אם הופכים בטעות את סימן הפילטרציה למרות שהלחץ הנטו חיובי.

שאלות סיכום אינטגרטיביות

שאלה 21: התאמה בין שינוי לבין כיוון בצקת

איזה צימוד נכון?

1. ירידה ב־Albumin בפלזמה - $\downarrow \mathrm{\pi_c}$ - פחות בצקת, כי פחות חלבון בפלזמה אומר שפחות מים ״נמשכים החוצה״.
2. עלייה ב־$\mathrm{P_c}$ - יותר פילטרציה החוצה - יותר נטייה לבצקת.
3. עלייה ב־$\mathrm{\pi_i}$ - יותר ספיגה לתוך הקפילרה, כי חלבון מחוץ לקפילרה מתנגד לפילטרציה.
4. עלייה ב־$\mathrm{K_f}$ - ירידה ב־$\mathrm{J_v}$, כי חדירות גבוהה ״מדללת״ את מפל הלחצים.
5. פגיעה בניקוז לימפתי - אין קשר לבצקת, כי Starling מתייחס רק לקפילרה ולא לפינוי נוזלים מהרקמה.

שאלה 22: Venous Return

איזה משפט מדויק ביותר לגבי עקומת ההחזר הוורידי?

1. היא תלויה ב־$\mathrm{MSFP}$ וב־$\mathrm{RAP}$; ירידה בנפח הדם מורידה $\mathrm{MSFP}$ ומזיזה את עקומת ההחזר הוורידי שמאלה ולמטה.
2. ירידה בנפח הדם מורידה את $\mathrm{RAP}$ בלבד, ולכן מעלה את מפל הלחצים ומגדילה החזר ורידי.
3. כיווץ ורידים מוריד את $\mathrm{MSFP}$, כי הוא מקטין את נפח מערכת הוורידים ולכן מקטין את הכוח שמחזיר דם ללב.
4. עלייה ב־$\mathrm{RAP}$ תמיד מעלה החזר ורידי, כי לחץ גבוה יותר בעלייה ימין ״שואב״ יותר דם מהוורידים.
5. עלייה בהתנגדות להחזר ורידי מעלה את שיפוע העקומה, כי הדם נשאר יותר זמן בוורידים.

משפטי מפתח לזיכרון

• Flow = ΔP / R - זה חוק אוהם של המודינמיקה.
• זרימה היא תמיד מלחץ גבוה ללחץ נמוך.
• PV loop: שינוי בנפח באותו EDP מרמז על שינוי ב־compliance / הרחבת חדר.
• בדימום לפני פיצוי: MSFP יורד, עקומת venous return זזה שמאלה ולמטה, ו־CO יורד.
• בפיצוי סימפתטי: אינוטרופיות מעלה עקומת CO; venoconstriction מעלה MSFP ומעלה venous return.
• a wave = כיווץ עלייה; v wave = מילוי עלייה מול מסתם סגור.
• x ו־y descents עמוקים יכולים להתאים ללב/פריקרד נוקשה, כמו constrictive pericarditis.
• Compliance = ΔV / ΔP.
• יותר קשיחות = פחות compliance.
• ירידה בטונוס ורידי = יותר compliance.
• זרימה טורבולנטית דורשת יותר אנרגיה ויכולה ליצור bruit.
• Reynolds עולה כשמהירות עולה או צמיגות יורדת.
• היצרות כלי מעלה מהירות מקומית ולכן יכולה להעלות טורבולנציה.
• מהעורקים לנימים: שטח חתך כולל עולה, מהירות יורדת, לחץ ממוצע יורד.
• התנגדויות בטור מסתכמות; במקביל מורידות התנגדות כוללת.
• לחץ הידרוסטטי בקפילרה דוחף מים החוצה.
• Albumin בפלזמה מושך מים פנימה.
• אי ספיקת כבד גורמת לבצקת דרך ירידת Albumin וירידת לחץ אונקוטי בפלזמה.
• עלייה בחדירות קפילרה יכולה לגרום לבריחת Albumin ולהגביר בצקת.
• Thrombus מעלה לחץ הידרוסטטי לפני החסימה ויכול לגרום לבצקת.
• באי ספיקת לב שמאלית, לחץ עולה אחורה לוורידי הריאה ולנימים הריאתיים וגורם לבצקת ריאות.
• Kf הוא מקדם חדירות / פילטרציה: ככל שהוא גבוה יותר, עבור אותו לחץ יוצא יותר נוזל.