הקשר כללי: מ־force-length ל־pressure-volume

בשריר שלד ובשריר הלב אפשר לתאר את הקשר בין אורך השריר לכוח שהוא מפתח דרך force-length relationship. הקשר מושפע משני סוגי תכונות:

  • תכונות פסיביות - האלמנטים האלסטיים של השריר כשהוא רפוי
  • תכונות אקטיביות - האינטראקציה בין actin ו־myosin, מידת החפיפה ביניהם, קינטיקת הסידן והאפיניות לסידן
Tension – Length Curves

בקרדיומיוציט בודד עדיין אפשר לדבר על force ו־length. לעומת זאת, כשמסתכלים על הלב השלם, התיאור מתורגם ליחסים בין לחץ ונפח. תפקוד הלב נמדד בין היתר לפי הלחצים הסיסטוליים שהוא מסוגל לייצר, הלחצים הדיאסטוליים, ונפח ההזרקה.

לכן, במקום לדבר על force-length בלב השלם, משתמשים ב־pressure-volume loop או בקיצור PV loop. כל לולאה כזו מייצגת מחזור לב אחד.

העקומות שמגבילות את ה־PV loop

ה־PV loop נמצא בין שתי עקומות עיקריות:

  1. EDPVR - End-Diastolic Pressure-Volume Relationship - העקומה הדיאסטולית
  2. ESPVR - End-Systolic Pressure-Volume Relationship - העקומה הסיסטולית
The Cardiac Cycle in a Loop

EDPVR - העקומה הדיאסטולית

EDPVR

ה־EDPVR מייצגת את היחס בין נפח החדר בסוף הדיאסטולה לבין הלחץ בחדר באותו השלב.

זו העקומה שמייצגת את התכונות הפסיביות של החדר. בזמן המילוי השריר רפוי, ולכן הלחץ אמור להישאר נמוך גם כשהנפח עולה. העקומה הדיאסטולית התקינה היא יחסית שטוחה, משום שהחדר אמור לאפשר מילוי בלי התנגדות משמעותית.

העקומה הזו חשובה להבנת התכונות הדיאסטוליות של החדר: האם החדר נענה למילוי, האם הוא קשיח מדי, והאם לחצי המילוי עולים באופן פתולוגי.

EDPVR במצבים פתולוגיים

העקומה הדיאסטולית משקפת את התכונות הפסיביות של החדר ואת ההתנגדות למילוי.

כאשר החדר עובר dilation, הוא עובד בנפחי מילוי גדולים יותר. מצב כזה יכול להופיע כשהדופן נעשית דקה יותר והחדר מתרחב. לעיתים מדובר במנגנון פיצוי: אם השריר אינו מצליח לייצר מספיק כוח סיסטולי, החדר מנסה להגדיל את preload כדי להזריק יותר דם. לאורך זמן, פיצוי כזה יכול להפוך לפתולוגי.

במצב אחר, החדר יכול להפוך לקשיח יותר, למשל, בעקבות רקמה צלקתית אחרי אוטם נרחב. במקום שריר פעיל וגמיש נוצרת רקמה פיברוטית קשיחה. במצב כזה העקומה הדיאסטולית נעשית תלולה יותר: כדי להגיע לאותו נפח מילוי נדרש לחץ גבוה יותר. המשמעות היא התנגדות גבוהה יותר למילוי ונפחי מילוי קטנים יותר.

דימוי שימושי הוא בלון או גומי קשיח: כדי למתוח חומר קשיח צריך להפעיל כוח גדול יותר. באותו אופן, חדר קשיח דורש לחץ מילוי גבוה יותר.

ESPVR - העקומה הסיסטולית

ה־ESPVR מייצגת את התכונות האקטיביות של החדר בסוף הסיסטולה. היא קשורה ליכולת של החדר לייצר לחץ בזמן כיווץ.

השיפוע של העקומה הסיסטולית משמש כמדד לקונטרקטיליות: כשהוא מתון יותר, הדבר משקף ירידה בקונטרקטיליות; כשהוא תלול יותר, הדבר משקף עלייה בקונטרקטיליות.

עבור מצב קונטרקטילי נתון, ה־PV loops משתנים בתוך התחום שבין העקומה הדיאסטולית לעקומה הסיסטולית.

ה־PV loop

It is divided into four phases. Phase I: Period of filling. This phase in the volume pressure diagram begins at a ventricular volume of about 50 ml and a diastolic pressure of 2 to 3 mm Hg. The amount of blood that remains in the ventricle after the previous heartbeat, 50 ml, is called the end-systolic volume. As venous blood flows into the ventricle from the left atrium, the ventricular volume normally increases to about 120 ml, called the end-diastolic volume, an increase of 70 ml. Therefore, the volume-pressure diagram during phase I extends along the line labeled “I,” from point A to point B, with the volume increasing to 120 ml and the diastolic pressure rising to about 5 to 7 mm Hg. Phase II: Period of isovolumic contraction. During isovolumic contraction, the volume of the ventricle does not change because all valves are closed. However, the pressure inside the ventricle increases to equal the pressure in the aorta, at a pressure value of about 80 mm Hg, as depicted by point C. Phase III: Period of ejection. During ejection, the systolic pressure rises even higher because of still more contraction of the ventricle. At the same time, the volume of the ventricle decreases because the aortic valve has now opened and blood flows out of the ventricle into the aorta. Therefore, the curve labeled “III,” or “period of ejection,” traces the changes in volume and systolic pressure during this period of ejection. Phase IV: Period of isovolumic relaxation. At the end of the period of ejection (point D), the aortic valve closes, and the ventricular pressure falls back to the diastolic pressure level. The line labeled “IV” traces this decrease in intraventricular pressure without any change in volume. Thus, the ventricle returns to its starting point, with about 50 ml of blood left in the ventricle and at an atrial pressure of 2 to 3 mm Hg.

נקודות בסיסיות על ה־PV loop

כל נקודה על הלולאה מייצגת שילוב מסוים של לחץ ונפח במהלך מחזור הלב.

  • החיתוך עם ציר ה־X מייצג נפח
  • החיתוך עם ציר ה־Y מייצג לחץ
  • הנקודה בסוף המילוי מייצגת את ה־end-diastolic volume
  • הנקודה בסוף ההזרקה מייצגת את ה־end-systolic volume
  • המרחק האופקי בין ה־EDV ל־ESV הוא ה־stroke volume

הקשר הבסיסי הוא:

\[\text{SV} = \text{EDV} - \text{ESV}\]

בדוגמה שנדונה, נפח סוף סיסטולי הוא בערך $50 \, \text{mL}$, נפח סוף דיאסטולי הוא בערך $120 \, \text{mL}$, ולכן נפח ההזרקה (SV) הוא בערך $70 \, \text{mL}$.

ארבע הפאזות של ה־PV loop

1. מילוי חדרי

הפאזה הראשונה מתחילה לאחר סוף הסיסטולה, כשהנפח בחדר הוא בערך $50 \, \text{mL}$ והלחץ נמוך מאוד, בערך $2\text{-}4 \, \text{mmHg}$.

בשלב זה המסתם המיטרלי פתוח, והדם זורם מהעלייה אל החדר. המילוי כולל מילוי מהיר, מילוי איטי יותר, ובסוף הדיאסטולה גם atrial kick. העלייה תורמת חלק קטן יחסית מנפח המילוי, בערך 15% ממנו.

במהלך המילוי הלחץ נשאר נמוך, משום שהחדר פסיבי ו־compliant. אם הייתה עלייה משמעותית בלחץ בזמן המילוי, הדבר היה מרמז על בעיה בתכונות הדיאסטוליות של החדר.

2. כיווץ איזוולומטרי

בתחילת הסיסטולה יש אקטיבציה חשמלית של החדר. המסתם בין העלייה לחדר נסגר, והמסתם האאורטלי עדיין סגור.

בשלב הזה אין לדם לאן לצאת, ולכן הנפח נשאר קבוע. הלחץ בחדר עולה, משום שהחדר מתכווץ כנגד נפח קבוע.

כשהלחץ בחדר עולה מעל הלחץ בצד האאורטלי של המסתם, המסתם האאורטלי נפתח.

3. הזרקה

לאחר פתיחת המסתם האאורטלי מתחילה ההזרקה. הדם יוצא מהחדר אל האאורטה, ובהמשך אל המערכת הסיסטמית.

בשלב זה הנפח בחדר יורד. הלחץ יכול להמשיך לעלות בתחילת ההזרקה, ובהמשך יורד כשהחדר מתחיל לעבור לרלקסציה.

הפאזה מסתיימת בסגירת המסתם האאורטלי.

4. רלקסציה איזוולומטרית

לאחר סגירת המסתם האאורטלי, גם המסתם המיטרלי עדיין סגור. לכן אין כניסה ואין יציאה של דם מהחדר, והנפח נשאר קבוע.

הלחץ יורד, משום שהחדר עובר רלקסציה. כשהלחץ בחדר מספיק נמוך, המסתם המיטרלי נפתח ומתחיל מחזור מילוי חדש.

סיכום של ארבע הפאזות

פאזה מצב מסתמים שינוי בנפח שינוי בלחץ משמעות
מילוי מיטרלי פתוח, אאורטלי סגור עולה נשאר נמוך מילוי פסיבי של החדר
כיווץ איזוולומטרי שניהם סגורים קבוע עולה בניית לחץ לפני פתיחת המסתם האאורטלי
הזרקה אאורטלי פתוח, מיטרלי סגור יורד עולה ואז יורד יציאת דם מהחדר
רלקסציה איזוולומטרית שניהם סגורים קבוע יורד ירידת לחץ לפני פתיחת המסתם המיטרלי

Stroke volume לעומת עבודת הלב

In a healthy heart, the EDVPR curve is relatively shallow, indicating that the ventricle can accommodate increased volumes of blood with only slight increases in pressure. This reflects good compliance and effective diastolic function.  In conditions such as left ventricular hypertrophy or restrictive cardiomyopathy, the ventricular walls are stiffer, and the EDVPR curve becomes steeper. This means that small increases in end-diastolic volume result in large increases in end-diastolic pressure, reflecting poor compliance and impaired diastolic function.  Conversely, conditions that lead to increased ventricular compliance, such as dilated cardiomyopathy, result in a flatter EDVPR curve. The ventricle can hold more blood without a significant rise in pressure, although this can sometimes be maladaptive, leading to inefficient systolic function.

Stroke volume הוא המרחק האופקי בין נפח סוף דיאסטולי לנפח סוף סיסטולי. הוא תלוי רק בשינוי בנפח.

לעומת זאת, השטח שבתוך ה־PV loop מייצג את העבודה שהלב עושה במחזור אחד. מבחינה פיזיקלית, מדובר באינטגרל של לחץ לפי נפח, בדומה לכך שעבודה מכנית היא אינטגרל של כוח לפי מרחק.

\[\text{Stroke Work} = \oint P , dV\]

לכן, שני מצבים יכולים להפיק אותו cardiac output או אותו stroke volume, אבל לא בהכרח באותה עלות אנרגטית. אם הלב עובד כנגד לחצים גבוהים יותר, הלולאה תהיה גבוהה יותר והעבודה עשויה להיות גדולה יותר.

מתח דופן, לחץ וקשיחות

לחץ נמדד בתוך חלל החדר, כלומר בתוך הדם שבחדר. לעומת זאת, בדופן השריר עצמה יש tension, כלומר מתיחות או כוח פנימי בדופן.

אפשר לחשוב על הלב כעל מבנה אלסטי שמזכיר קפיץ. במודלים מכניים של שריר הלב אפשר לתאר קשיחות דרך קבוע קפיץ שמשתנה בזמן:

  • בזמן סיסטולה הקשיחות עולה
  • בזמן דיאסטולה הקשיחות יורדת

המתח בדופן קשור לכוחות שהשריר מייצר, ובמצב פעיל הוא קשור גם לכוחות שמייצרים הסרקומרים.

השפעות preload, afterload ו־contractility על ה־PV loop

In the panel on the left, there are three PV loops, which have the same EDV but have different aortic pressures; in obtaining these loops the properties of the arterial system were changed (specifically, the total peripheral resistance was modified) without modifying anything about the way the ventricle works. The upper left hand corner of each loop falls on the ESPVR, while the bottom right part of the loop falls on the EDPVR. In the panel on the right, three different loops are shown which have different EDVs and different aortic pressures. Here, the loops were obtained by modifying only the EDV without modifying anything about the heart or the arterial system. The upper left hand corner of each loop falls on the ESPVR, while the bottom right part of the loop falls on the EDPVR. The ESVPR curve is an essential tool for assessing ventricular contractility. It helps distinguish between different types of cardiac dysfunction. For instance, a flatter ESVPR curve suggests systolic dysfunction, commonly seen in heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF). On the other hand, a steeper curve might be seen with increased contractile states, such as during stress or with certain pharmacological interventions.

השפעת preload על ה־PV loop

How PV-Loops are Affected by Afterload and Preload

ה־Preload הוא נפח המילוי של החדר בסוף הדיאסטולה, כלומר ה־EDV.

כאשר ה־preload עולה, למשל בעקבות עלייה בהחזר הוורידי, החדר מתמלא יותר. בעקבות מנגנון Frank-Starling, עלייה בנפח המילוי מאפשרת ללב לייצר כוח גדול יותר ולהזריק נפח גדול יותר.

במצב כזה:

  • EDV עולה
  • stroke volume עולה
  • הלב מסוגל להגיע ללחצים גבוהים יותר
  • הקונטרקטיליות עצמה אינה משתנה

זו נקודה חשובה: עלייה ב־stroke volume בעקבות preload אינה בהכרח עלייה בקונטרקטיליות. העקומה הסיסטולית עצמה יכולה להישאר באותו שיפוע.

השפעת afterload על ה־PV loop

Increased Afterload: Increased ESV - decreased SV

ה־Afterload הוא הלחץ שנגדו הלב צריך להזריק. באופן מעשי, הוא קשור ללחץ בצד האאורטלי של המסתם וללחץ במערכת הסיסטמית.

כאשר ה־afterload עולה, החדר צריך לייצר לחץ גבוה יותר כדי לפתוח את המסתם האאורטלי. לכן שלב הכיווץ האיזוולומטרי מגיע ללחץ גבוה יותר לפני שההזרקה מתחילה.

במצב כזה:

  • לחץ פתיחת המסתם האאורטלי עולה
  • הלב עובד כנגד לחץ גבוה יותר
  • stroke volume קטן
  • הלב עשוי להשקיע יותר עבודה עבור פחות דם מוזרק

גורמים שיכולים להעלות afterload כוללים הצרות במסתם, רגורגיטציה במסתם, שינויים סיסטמיים בהתנגדות לזרימה, או עלייה בהתנגדות בפריפריה.

במצב כרוני, כמו לחץ דם גבוה ממושך או היצרות מסתמית כרונית, הלב עובד לאורך זמן כנגד עומס גבוה יותר. הוא צורך יותר אנרגיה ומזריק פחות דם ביחס לעבודה שהוא משקיע. לכן במנוחה ייתכן שהתפקוד ייראה מספיק, אבל במאמץ, כשהדרישה ל־stroke volume עולה, המגבלה יכולה להתגלות.

קונטרקטיליות וה־ESPVR

Increased contractility

Increased contractility (=increased ESPVR slope) : Decreased ESV - increased SV

השיפוע של ESPVR משקף את הקונטרקטיליות של החדר.

כאשר השיפוע יורד, מדובר בירידה ביכולת החדר לייצר לחץ. מצב כזה יכול להופיע למשל ב־systolic dysfunction, כשהחדר מדולדל או לא מצליח לייצר מספיק לחץ. ירידה בשיפוע יכולה להתלוות גם לירידה ב־ejection fraction.

כאשר השיפוע עולה, מדובר בעלייה בקונטרקטיליות. זה יכול להופיע בעקבות גירוי אינוטרופי, תרופה, או עצבוב סימפתטי.

לכן, אפשר להעלות cardiac output ו־stroke volume דרך שני מנגנונים עיקריים שנדונו כאן:

  • עלייה ב־preload
  • עלייה בקונטרקטיליות

Stroke work, אנרגיה פוטנציאלית וצריכת אנרגיה

The summation of external and potential work is your Pressure-Volume Area (PVA). The PVA is the sum of all of the heart's work and is proportionate to myocardial oxygen consumption, as an increase in PVA will come with accompanying increases in myocardial oxygen consumption, and vice versa.  If you compare two hearts that show a similar PVA, the heart that has a greater amount of external work performed per total pressure-volume area, (which can also be thought of as greater external work relative to potential work) would acquaint to a more efficient heart, as more blood is being pumped for the same total energy. These calculated parameters can give you information about how much work the heart is doing i.e. Cardiac Power (External Work x Heart Rate) and how efficiently it’s performing that work, also known as Cardiac Efficiency (External Work per unit energy consumed).

השטח שבתוך ה־PV loop הוא ה־stroke work - העבודה המכנית שהלב עושה במחזור אחד.

אבל צריכת האנרגיה הכוללת של שריר הלב לא תלויה רק בשטח הלולאה. היא תלויה גם בשטח נוסף שתואר כ־potential energy. יחד, שני השטחים יוצרים את ה־pressure-volume area.

\[\text{PVA} = \text{SW} + \text{PE}\]

כאשר:

  • $\text{SW}$ הוא stroke work
  • $\text{PE}$ היא אנרגיה פוטנציאלית שאינה מתורגמת ישירות לעבודה מכנית
  • $\text{PVA}$ קשורה לצריכת האנרגיה הכוללת של השריר

צריכת החמצן וצריכת ה־ATP של שריר הלב קשורות לשטח הכולל. אפשר לחשוב על האנרגיה הפוטנציאלית כרכיב של צריכת אנרגיה שנדרש לתחזוקה מכנית ותאית, למשל שמירה על פוטנציאלי ממברנה ותכונות מכניות פסיביות.

ככל שהרכיב קטן יותר, חלק גדול יותר מהאנרגיה הולך לעבודה מכנית. ככל שהוא גדול יותר, יותר אנרגיה מושקעת בדברים שאינם הזרקת דם. במצב של dilated cardiomyopathy, כאשר הלולאה זזה ימינה ונפחי המילוי גדולים יותר, רכיב האנרגיה הפוטנציאלית עשוי לגדול.

הלב עובד בדרך כלל בנצילות של בערך 70%, כלומר חלק משמעותי מהאנרגיה הולך לעבודה מכנית, אך לא כולה.

החזר ורידי ו־cardiac output

במצב steady state, ה־venous return שווה ל־cardiac output.

  • Cardiac output - כמות הדם שהחדר מזריק בדקה
  • Venous return - כמות הדם שחוזרת מהמערכת הסיסטמית לצד הימני בדקה

צד ימין של הלב מזריק דם למחזור הריאתי, שמחזיר דם מחומצן לחדר שמאל. צד שמאל מזריק דם למחזור הסיסטמי, כלומר לכל שאר הגוף. הדם שחוזר מהמערכת הסיסטמית אל העלייה הימנית הוא ההחזר הוורידי.

המערכת היא מעגל סגור, ולכן לאורך זמן הספיקות צריכות להשתוות. אם cardiac output משתנה או venous return משתנה, המערכת תנוע לנקודת עבודה חדשה.

לחץ בעלייה ימין, CVP ו־RAP

הדם מהמערכת הוורידית חוזר אל העלייה הימנית. לכן הלחץ בעלייה ימין חשוב מאוד לקביעת ההחזר הוורידי.

העלייה הימנית פועלת בלחצים נמוכים, בדרך כלל עד כ־$10 \, \text{mmHg}$. לחץ נמוך בעלייה ימין מאפשר לדם לחזור באופן פסיבי מהמערכת הוורידית.

שני מונחים קרובים:

  • CVP - central venous pressure - לחץ ורידי מרכזי, נמדד בכניסה לעלייה ימין
  • RAP - right atrial pressure - לחץ בתוך העלייה הימנית

במצב תקין, CVP ו־RAP קרובים מאוד זה לזה.

אם הלחץ בעלייה ימין עולה, מפל הלחצים בין המערכת הוורידית לעלייה קטן. כתוצאה מכך ההחזר הוורידי יורד.

גלי לחץ בעלייה ימין

הלחץ בעלייה ימין אינו קו ישר לגמרי. יש בו תנודות לאורך מחזור הלב, וחלק מהן משקפות אירועים מכניים.

Venous Pressures
גל או ירידה מקור משמעות
A wave התכווצות העלייה עלייה קטנה בלחץ בעקבות atrial systole
C wave בליטה של המסתם הטריקוספידלי לכיוון העלייה בזמן כיווץ חדר ימין עלייה קטנה בלחץ, בלי ירידה משמעותית בנפח העלייה
X descent משיכה של העלייה כלפי מטה בזמן כיווץ החדרים ירידה בלחץ, מעין אפקט של vacuum
V wave מילוי העלייה כשהמסתם הטריקוספידלי סגור עלייה בלחץ בגלל הצטברות דם בעלייה
Y descent פתיחת המסתם הטריקוספידלי ומעבר דם לחדר ירידה בלחץ

ב־tricuspid regurgitation, גל V יכול להיות בולט ומתמשך יותר, משום שדם ממשיך לחזור אחורה אל העלייה ולתרום לעלייה בלחץ.

עקומת venous return

Vascular Function Curve

עקומת ההחזר הוורידי מתארת את ה־venous return כפונקציה של הלחץ בעלייה ימין.

הקשר הוא הפוך: ככל שהלחץ בעלייה ימין עולה, ההחזר הוורידי יורד.

הסיבה היא שהזרימה הוורידית היא בעיקרה פסיבית, ונובעת ממפל לחצים. כשהלחץ בעלייה ימין עולה, מפל הלחצים בין המערכת הסיסטמית לבין העלייה קטן, ולכן הזרימה יורדת.

הנקודה שבה ההחזר הוורידי מגיע לאפס נקראת mean systemic filling pressure (ה־MSFP). בנקודה זו הלחץ בעלייה ימין משתווה ללחץ הממוצע במערכת הסיסטמית, ולכן אין מפל לחצים שיניע זרימה.

כאשר נפח הדם עולה, למשל לאחר מתן דם, עקומת ההחזר הוורידי זזה. זה שינוי במצב המערכת, ולא מעבר לאורך אותה עקומה בלבד.

נקודת העבודה של המערכת

Now that we have both the cardiac and the vascular curves in hand, and knowing that they are plotted on the same axis, the next natural step is to combine them into one diagram. This defines the steady state operating point.

אפשר להציב על אותו גרף שתי עקומות:

  • עקומת cardiac output כפונקציה של הלחץ בעלייה
  • עקומת venous return כפונקציה של הלחץ בעלייה

נקודת החיתוך ביניהן היא נקודת העבודה של המערכת. בנקודה זו:

\[\text{Cardiac Output} = \text{Venous Return}\]

אם משנים את אחת העקומות, נקודת העבודה משתנה.

Effect of contractility on the cardiac output/venous return relationship

לדוגמה:

  • עלייה בקונטרקטיליות מעלה את עקומת cardiac output
  • ירידה בנפח הדם מזיזה את עקומת venous return
  • עלייה בנפח הדם מזיזה את עקומת venous return בכיוון שמאפשר החזר ורידי גבוה יותר

כך אפשר להבין כיצד שינוי בתפקוד הלב משפיע גם על ההחזר הוורידי, וכיצד שינוי במערכת הוורידית משפיע על מילוי הלב ועל cardiac output.

השפעת עצבוב סימפתטי ופאראסימפתטי

Paras

עקומת cardiac output משתנה לפי מצב העצבוב.

עצבוב סימפתטי מעלה את תפקוד הלב, בין היתר דרך עלייה בקונטרקטיליות ובקצב. לכן הוא יכול להעלות cardiac output.

פעילות פאראסימפתטית פועלת בכיוון אחר. בנוסף, גם במצב בסיסי קיימת רמה מסוימת של עצבוב סימפתטי, ולכן פגיעה בעצבוב הסימפתטי יכולה להוריד את תפקוד הלב ביחס למצב התקין.

המודינמיקה של כלי הדם

Hemodynamics עוסקת בדינמיקה של זרימת הדם במערכת הקרדיווסקולרית: איך הדם זורם, איפה הוא נמצא, איך הוא מתחלק בין איברים, ואיך כלי הדם משפיעים על הזרימה.

בגוף יש בערך $4.5\text{-}5 \, \text{L}$ דם, אבל בכל פעימה מוזרקים רק בערך $70 \, \text{mL}$. לכן הדם אינו ״מסתובב כולו״ בכל פעימה. חלק גדול ממנו נמצא בכל רגע במערכת הוורידית, שמשמשת כמאגר נפח.

המערכת הקרדיווסקולרית כוללת את הלב ואת כלי הדם:

  • עורקים גדולים
  • עורקיקים
  • קפילרות
  • ורידונים
  • ורידים

המערכת הסיסטמית מספקת חמצן ונוטריאנטים לרקמות ומפנה $\ce{CO2}$ ותוצרי מטבוליזם. לשם כך צריך לאפשר זמן מספיק לשחלוף, במיוחד בקפילרות. לכן חשוב שבקפילרות הזרימה תהיה איטית.

מבנה כלי הדם ותפקידם

כלי הדם אינם צנרת אחידה. המבנה שלהם מותאם לתפקיד.

Blood Vessels

עורקים ועורקיקים

העורקים הגדולים צריכים לעמוד בלחצים גבוהים ובזרימה פולסטילית. לכן יש להם דופן עבה ותכונות אלסטיות.

בעורקים ובעורקיקים יש שריר חלק. השריר החלק מאפשר שינוי בקוטר כלי הדם, ולכן מאפשר בקרה על הזרימה דרך:

  • vasoconstriction
  • vasodilation

העורקיקים והמטא-ארטריולות יכולים לווסת כמה דם יגיע לרשתות קפילריות מסוימות. כאשר סוגרים ענף מסוים, פחות דם זורם אליו ויותר דם יכול להיות מנותב לאזורים אחרים. זהו עקרון של shunting.

קפילרות

הקפילרות דקות מאוד, ובנויות בעיקר משכבת תאי endothelium. הן צריכות להיות דקות כדי לאפשר דיפוזיה יעילה של חמצן, נוטריאנטים ותוצרי פסולת.

בקפילרות אין שריר חלק משמעותי שמאפשר vasoconstriction או vasodilation. הבקרה על הזרימה אליהן נעשית מעליהן, בעורקיקים ובספינקטרים פרה־קפילריים.

בקפילרה בודדת המעבר צר מאוד, לעיתים ברמה שמתאימה למעבר של כדורית דם אחת. זה תורם לזרימה איטית שמאפשרת שחלוף.

ורידים

הוורידים פועלים בלחצים נמוכים יותר מהעורקים. הם אינם צריכים לעמוד באותם עומסי לחץ, אך יש להם חשיבות גדולה כמאגר נפח. רוב הדם נמצא במערכת הוורידית בכל רגע נתון.

בוורידים קיימת גם יכולת מסוימת לשינוי קוטר, ויש בהם שסתומים שמכוונים את הזרימה בכיוון אחד.

Endothelium

כל כלי הדם מצופים מבפנים ב־endothelium. זהו הממשק שהדם ״רואה״ בזמן הזרימה.

ה־endothelium נמצא ב:

  • עורקים
  • ורידים
  • קפילרות
  • מערכת הלימפה
  • endocardium, כלומר הדופן הפנימית של הלב

בקפילרות, הדופן כמעט כולה מורכבת מ־endothelium, כדי לאפשר דיפוזיה יעילה.

התכונות האלסטיות של כלי הדם

כלי הדם הגדולים מכילים רקמה אלסטית ורקמת חיבור, שמאפשרות להם לעמוד בלחצים גבוהים. באאורטה, למשל, בזמן סיסטולה מוזרק דם בלחץ גבוה. האלסטיות מאפשרת לאאורטה להתרחב מעט במקום להישאר קשיחה לגמרי.

האלסטיות עוזרת למתן את תנודות הלחץ. כאשר כלי דם נעשים קשיחים יותר, הפולסטיליות והעומס המכני משתנים.

מפל הלחצים במערכת הסיסטמית

במערכת הסיסטמית הלחץ יורד בהדרגה מהאאורטה לכיוון המערכת הוורידית.

המאפיינים העיקריים:

  • באאורטה ובעורקים הגדולים הלחץ גבוה ופולסטילי
  • בעורקיקים יש ירידה משמעותית בלחץ
  • בקפילרות הלחץ נמוך יותר והזרימה איטית
  • בוורידים הלחץ נמוך יחסית והזרימה פחות פולסטילית

הפולסטיליות נובעת מהפעימות של הלב. במערכת הוורידית הפולסטיליות כמעט נעלמת, ולכן הזרימה שם יחסית רציפה.

התפלגות נפח הדם

רוב הדם נמצא במערכת הוורידית. המערכת הוורידית מתפקדת כמו reservoir, כלומר מאגר נפח.

לכן, ה־stroke volume שמוזרק בפעימה מסוימת אינו חוזר מיד בפעימה הבאה. הדם עובר דרך רשת מקבילית גדולה של איברים ורקמות, נמצא במאגר הוורידי, ורק לאחר מכן חוזר אל הלב.

במערכת הפולמונרית נמצא חלק קטן יותר מנפח הדם.

בקפילרות יש נפח קטן יחסית בכל רגע נתון, אך הזרימה בהן איטית, ולכן הדם שוהה בהן מספיק זמן כדי לאפשר שחלוף.

זרימה, התנגדות ומהירות

מערכות במקביל ובטור

איברי הגוף מחוברים במידה רבה במקביל מבחינת אספקת הדם. הכבד, השרירים, המוח, הכליות והעור מקבלים דם במקביל, ולא זה אחר זה.

ההשוואה למעגלים חשמליים עוזרת להבין את חלוקת הזרימה:

  • הפרש לחצים מקביל למתח חשמלי
  • flow מקביל לזרם חשמלי
  • resistance מקבילה להתנגדות חשמלית

במערכת בטור, ההתנגדות הכוללת עולה ככל שמוסיפים רכיבים:

\[R_{\text{total}} = R_1 + R_2 + R_3 + ...\]

במערכת במקביל, ההתנגדות הכוללת קטנה יותר מכל אחד מהרכיבים בנפרד:

\[\frac{1}{R_{\text{total}}} = \frac{1}{R_1} + \frac{1}{R_2} + \frac{1}{R_3} + ...\]

לכן, למרות שכל קפילרה בודדת קטנה ויש לה התנגדות גבוהה, רשת גדולה של קפילרות במקביל יכולה להוריד את ההתנגדות הכוללת.

העיקרון הזה מסביר איך התפצלות כלי הדם מגדילה את השטח הכולל ומאפשרת זרימה איטית ויעילה לשחלוף, בלי ליצור חסימה מוחלטת של הזרימה.

זרימה, הפרש לחצים והתנגדות

זרימת דם נובעת מהפרש לחצים ותלויה בהתנגדות לזרימה:

\[\text{Flow} = \frac{\Delta P}{R}\]

כאשר:

  • $\text{Flow}$ הוא הספיקה
  • $\Delta P$ הוא הפרש הלחצים
  • $R$ היא ההתנגדות לזרימה

ככל שהפרש הלחצים גדול יותר, הזרימה גדלה. ככל שההתנגדות גדולה יותר, הזרימה קטנה.

ההתנגדות נקבעת על ידי תכונות הצינור ותכונות הנוזל. בכלי דם, הגורמים המרכזיים הם:

  • אורך כלי הדם
  • רדיוס כלי הדם
  • צמיגות הדם

הקשר המרכזי שמודגש כאן הוא שמשוואת Poiseuille מראה שהרדיוס משפיע על ההתנגדות בחזקה רביעית:

\[R \propto \frac{\eta L}{r^4}\]

כלומר, שינוי קטן ברדיוס יכול לגרום שינוי גדול מאוד בהתנגדות. לכן קוטר כלי הדם הוא גורם מרכזי בבקרה על זרימת הדם.

אם הרדיוס גדל, ההתנגדות יורדת משמעותית. אם הרדיוס קטן, ההתנגדות עולה משמעותית.

כיבול לעומת התנגדות

חשוב להבחין בין resistance לבין compliance.

  • Resistance קשורה להתנגדות לזרימה
  • Compliance קשורה לכמה נפח יכול להישמר או להצטבר בכלי הדם

אלסטיות וגמישות הדופן קשורות יותר ל־compliance מאשר להתנגדות הישירה לזרימה. ההתנגדות עצמה נקבעת בעיקר על ידי הרדיוס, האורך והצמיגות.

ההבחנה הזו חשובה במיוחד במערכת הוורידית, שבה היכולת להכיל נפח היא מרכזית.

מהירות זרימה לעומת ספיקה

יש להבחין בין flow לבין velocity.

  • Flow הוא ספיקה, למשל $\text{mL}/\text{s}$ או $\text{mL}/\text{min}$
  • Velocity היא מהירות הזרימה, למשל $\text{cm}/\text{s}$
  • Area הוא שטח החתך, למשל $\text{cm}^2$

הקשר ביניהם הוא:

\[\text{Velocity} = \frac{\text{Flow}}{\text{Area}}\]

או בצורה שקולה:

\[\text{Flow} = \text{Velocity} \cdot \text{Area}\]

ככל ששטח החתך הכולל גדול יותר, מהירות הזרימה קטנה יותר עבור אותה ספיקה.

במערכת הקפילרית, לא מסתכלים רק על קפילרה בודדת, אלא על שטח החתך הכולל של כל הקפילרות באותה ״שכבה״ של המערכת. בגלל ההתפצלות העצומה, השטח הכולל בקפילרות גדול מאוד, ולכן מהירות הזרימה שם נמוכה. זה מאפשר שחלוף יעיל של גזים ונוטריאנטים.

הרדיוס משפיע על התנגדות בחזקה רביעית, אך על שטח החתך בחזקה שנייה. לכן שינוי בקוטר משפיע גם על מהירות הזרימה וגם על ההתנגדות, אך לא באותו אופן.

זרימה למינרית וטורבולנטית

Laminar Vs Turbulent Flow

זרימה למינרית

בזרימה למינרית, הנוזל זורם בשכבות מסודרות. חלקיק שנמצא בשכבה מסוימת נוטה להמשיך באותה שכבה.

בצינור, פרופיל המהירות בזרימה למינרית הוא פרבולי:

  • במרכז הצינור המהירות מקסימלית
  • ליד הדופן המהירות קרובה לאפס

המהירות האפסית בדופן קשורה ל־no-slip condition - תנאי שפה שבו הנוזל הצמוד לדופן הסטטית אינו מחליק ביחס לדופן.

בזרימה למינרית קווי הזרימה נשמרים, ולכן היא מסודרת וצפויה יותר.

זרימה טורבולנטית

בזרימה טורבולנטית יש מערבולות, וקווי הזרימה אינם נשמרים. הזרימה נעשית כאוטית יותר.

זרימה טורבולנטית יכולה להופיע כאשר מהירות הזרימה עולה מעל תחום מסוים, או כאשר יש תנאים שמעודדים ערבול, למשל היצרות בכלי דם.

בדם, זרימה טורבולנטית חשובה משום שהיא יכולה לתרום להיווצרות קרישי דם. לכן יש חשיבות לשמירה על זרימות בתחום למינרי במקומות שבהם זה נדרש.

מספר Reynolds

כדי להעריך מתי זרימה נוטה להיות למינרית או טורבולנטית משתמשים ב־Reynolds number. זהו מספר חסר יחידות.

הנוסחה מבטאת תלות בצפיפות הנוזל, מהירות הזרימה, קוטר הצינור והצמיגות:

\[\text{Re} = \frac{\rho v D}{\eta}\]

כאשר:

  • $\rho$ - density
  • $v$ - velocity
  • $D$ - diameter
  • $\eta$ - viscosity

בערך:

  • כאשר $\text{Re} < 2000$ הזרימה נוטה להיות למינרית
  • כאשר $\text{Re} > 2000$ הזרימה נוטה להיות טורבולנטית

מספר Reynolds עולה כאשר:

  • מהירות הזרימה עולה
  • צפיפות הנוזל עולה
  • קוטר הצינור עולה
  • הצמיגות יורדת

נוזל צמיג יותר זורם לאט יותר ונוטה פחות לטורבולנטיות. נוזל פחות צמיג יכול להגיע בקלות רבה יותר לזרימה מהירה וטורבולנטית.

היצרויות, אקו ואנוריזמות

כאשר יש היצרות בכלי דם, הזרימה יכולה להפוך טורבולנטית. במדידות flow באולטרסאונד או באקו אפשר לזהות דפוסים של זרימה טורבולנטית, ולכן אפשר להשתמש בכך כדי לזהות היצרויות בכלי דם.

גם באנוריזמות יכולה להופיע זרימה טורבולנטית. אנוריזמה היא מצב שבו אזור בכלי הדם נעשה חלש ורך יותר, ולכן תחת לחץ וזרימה הוא מתבלט החוצה, בדומה לבלון שנמתח באזור מסוים.

באזור כזה נוצרת לעיתים זרימה מערבולתית. זרימה טורבולנטית יכולה לעודד היווצרות קרישי דם, וקרישים כאלה עלולים לחסום כלי דם קטנים, למשל קפילרות או כלי דם קטנים במוח.

נקודות מפתח לזכירה

  • PV loop מתאר מחזור לב אחד ביחסי לחץ ונפח
  • EDPVR מייצגת תכונות דיאסטוליות פסיביות
  • ESPVR מייצגת תכונות סיסטוליות אקטיביות וקונטרקטיליות
  • stroke volume הוא ההפרש האופקי בין EDV ל־ESV
  • שטח ה־PV loop הוא stroke work
  • צריכת האנרגיה תלויה גם ב־stroke work וגם ב־potential energy
  • preload מעלה stroke volume דרך Frank-Starling
  • afterload גבוה מקשה על ההזרקה ומקטין stroke volume
  • במצב steady state, venous return שווה ל־cardiac output
  • לחץ גבוה בעלייה ימין מקטין את ההחזר הוורידי
  • המערכת הוורידית היא מאגר הנפח המרכזי של הדם
  • כלי הדם מחוברים במידה רבה במקביל, ולכן התפצלות מורידה התנגדות כוללת
  • הרדיוס הוא הגורם הדומיננטי בהתנגדות לזרימה
  • בקפילרות שטח החתך הכולל גדול, ולכן מהירות הזרימה נמוכה ומתאפשר שחלוף
  • זרימה למינרית מסודרת ושכבתית
  • זרימה טורבולנטית מערבולתית ויכולה לתרום לקרישה
  • Reynolds number עוזר להעריך את המעבר בין זרימה למינרית לטורבולנטית
דור פסקל
חזור למחזור הלב ובקרה
חזור לעמוד הקורס