שיעור 2 פיזיולוגיית מאמץ

כוח שרירי ומבוא למאמץ

הכוח השרירי תלוי בעיקר בשטח החתך של השריר. לכן הגדלת מסת השריר מעלה את יכולת ייצור הכוח.

הכוח נמדד בשקופיות ביחידות של $\mathrm{kg/cm^2}$. הרעיון הפיזיולוגי הוא שהכוח ליחידת שטח של רקמת שריר יכול להיות דומה מאוד בין אנשים שונים, אבל מי שיש לו יותר שטח חתך של שריר יוכל לייצר יותר כוח כולל.

מספרים שחשוב לא לפספס

• כוח מרבי ליחידת שטח של שריר יכול להגיע בערך ל־$3\text{–}4\,\mathrm{kg/cm^2}$.
• לדוגמה: מרים משקולות עם שטח חתך שריר של $150\,\mathrm{cm^2}$ יכול לייצר כוח כיווץ של בערך $525\,\mathrm{kg}$.

זו גם הסיבה שכוח שרירי גדול יכול לקרוע tendon: לא מדובר רק ב״שריר חזק״, אלא בכוחות מכניים גדולים מאוד שמועברים דרך גיד.

נשים וגברים

בשקופיות הופיע דיון כללי בהבדלים ממוצעים בין נשים וגברים. הנקודה החשובה ללמידה היא לא להפוך את זה לחוק מוחלט, אלא לזכור שרבות מהמדידות הקלאסיות של cardiac output ויכולת מאמץ נמדדו בעיקר בגברים.

בממוצע רחב, כוח שרירי, יכולת אוורור ריאתית ותפוקה לבבית של נשים מופיעים בערך כ־$\frac{2}{3}\text{–}\frac{3}{4}$ מהערכים של גברים. אבל הכוח ליחידת שטח של רקמת שריר עצמה יכול להיות כמעט זהה. ההבדל נובע בעיקר ממסת שריר כוללת גדולה יותר בגברים, בין היתר בגלל השפעת טסטוסטרון על צבירת חלבונים בשריר.

מערכות אנרגיה בשריר

מקור האנרגיה המיידי להתכווצות שריר הוא ATP. אבל מאגר ה־ATP החופשי בשריר קטן מאוד ומספיק רק לכמה שניות, בערך $3$ שניות של מאמץ. לכן הגוף צריך מערכות שמחדשות ATP בזמן אמת.

בשקופיות הודגש שקשרים עתירי אנרגיה בפוספטים של ATP משחררים הרבה אנרגיה בעת פירוק:

לכן הגוף משתמש בשלוש מערכות עיקריות שמספקות ATP בקצבים שונים ולמשך זמן שונה.

Phosphocreatine-creatine system

ב־phosphocreatine יש קשר פוספט עתיר אנרגיה. פירוקו משחרר כ־$10{,}300\,\mathrm{kcal/mol}$, יותר מהאנרגיה הדרושה ליצירת ATP חדש מ־ADP.

יש בשריר בערך פי $2\text{–}4$ יותר phosphocreatine מאשר ATP חופשי. לכן יחד הם יוצרים את מערכת ה־phosphagen.

היתרון: מהירות עצומה, כי מעבר האנרגיה מ־phosphocreatine ל־ATP קורה בחלקיקי שנייה.

החיסרון: המאגר נגמר מהר מאוד.

Glycogen-lactic acid system

השריר משתמש בגליקוגן מקומי, מפרק אותו בגליקוליזה, ומייצר ATP בלי תלות ישירה בחמצן. פירוק glycogen דרך glycolysis נותן $4$ מולקולות ATP.

המהלך הכללי:

התוצר יכול להפוך ל־lactate, שיוצא מהתא אל האינטרסטיציום והדם. זה חשוב: היציאה של lactate מהתא מאפשרת לגליקוליזה להמשיך בלי שהכול “ייתקע” בתוך התא.

נקודה חשובה מהשיעור: lactate אינו רק “פסולת”. הלב יכול להשתמש בו, להפוך אותו ל־pyruvate ולהשתמש בו כמקור אנרגיה. הכבד יכול למחזר lactate לגלוקוז או glycogen.

Aerobic metabolism

במטבוליזם אירובי, התא משתמש בחמצן ובדלק מטבולי כדי לייצר ATP:

זה איטי יותר בתחילת הדרך, אבל יעיל ומתאים למאמץ ממושך. כל עוד יש חמצן ודלק מטבולי, אפשר להמשיך לייצר אנרגיה לאורך זמן.

הטעות הקלאסית היא לחשוב ש”המערכת האירובית טובה יותר כי היא מייצרת יותר”. בפועל, בשיעור הודגש הבדל בין קצב לבין משך: המערכת האירובית איטית יותר בקצב המיידי, אבל יכולה לעבוד הרבה יותר זמן.

התאוששות: Oxygen debt ו־glycogen

לאחר מאמץ, הגוף צריך לשחזר מאגרי אנרגיה ומאגרי חמצן.

התאוששות מערכות האנרגיה

סדר השיקום הוא לא סימטרי לחלוטין:

• מערכת phosphocreatine-creatine משחזרת ATP ראשוני.
• האנרגיה ממערכת glycogen-lactic acid יכולה לשחזר ATP וגם את מערכת phosphocreatine-creatine.
• המערכת האירובית יכולה לשחזר את כולן.

כאשר יש מספיק מקורות אנרגיה אירוביים, lactate יכול לעבור שני מסלולים עיקריים:

1. חזרה ל־pyruvate וכניסה ל־oxidative phosphorylation.
2. מעבר לכבד, יצירת glucose, וממנו בניית מאגרי glycogen.

Oxygen debt

בגוף יש מאגר חמצן קטן יחסית גם לפני שאיפה נוספת. מדובר בערך ב־$2\,\mathrm{L}$ חמצן:

במאמץ קשה הגוף יכול להשתמש במאגר הזה תוך בערך דקה. לאחר סיום המאמץ הוא צריך להמשיך לצרוך חמצן בכמות גבוהה כדי:

• למלא מחדש את מאגר ה־$2\,\mathrm{L}$.
• לשחזר את מערכת phosphagen.
• למחזר lactate.

בשקופיות הופיע גם המספר של בערך $9\,\mathrm{L}$ חמצן נוספים לצורך שחזור lactate ומערכת phosphagen.

התאוששות glycogen

שחזור מאגרי glycogen נמשך ימים, ותלוי בהרכב התזונה:

• בדיאטה עשירה בפחמימות לוקח בערך יומיים לשחזר glycogen.
• בדיאטה עשירה בעיקר בחלבון ושומן אין התאוששות מלאה באותו פרק זמן.
• צריכת פחמימות מאפשרת צבירת glycogen בתוך השריר, ולכן שימוש מהיר יותר במקור אנרגיה מקומי.
• אחרי מאמץ קשה עדיף לא לבצע מאמץ קשה נוסף בתוך כ־$48$ שעות.

מאמץ ממושך וסיבולת

במאמץ ממושך מאוד, אחרי כמה שעות, הגוף משתמש יותר ויותר בשומן כמקור אנרגיה. הסדר הכללי:

• משקאות עם glucose יכולים לספק בערך $30\text{–}40\%$ מהגלוקוז הנצרך.
• אחרי $3\text{–}4$ שעות, לפחות $50\%$ מהאנרגיה יכולה להגיע משומן.
• דיאטה עשירה בפחמימות מגדילה מאגרי glycogen ולכן מאפשרת שימוש ממושך יותר בגליקוגן.
• בדיאטה עשירה בשומן, למשל ketogenic diet, אין מספיק glycogen, ולכן הגוף נדרש מוקדם יותר לשומן וחלבון.

אוורור במאמץ

האוורור בדקה מסומן טוב יותר כ־$\mathrm{\dot V_E}$, כלומר קצב זרימת אוויר החוצה/פנימה ביחידת זמן:

כאשר:

• $\mathrm{RR}$ - respiratory rate, מספר נשימות בדקה.
• $\mathrm{V_T}$ - tidal volume, נפח הנשימה בכל נשימה.

במאמץ, מערכת העצבים הסימפתטית מעלה את האוורור דרך bronchodilation, עלייה בקצב הנשימות ועלייה בעומק הנשימה.

באדם בכושר טוב, $\mathrm{\dot V_E}$ יכול לעלות בערך פי $20$ ולעלות ליותר מ־$100\,\mathrm{L/min}$. במקביל, צריכת החמצן של הרקמות יכולה לעלות ליותר מ־$4\text{–}5\,\mathrm{L\ O_2/min}$.

המספרים:

כלומר, גם במאמץ קיצוני יש בערך $50\%$ עתודה נשימתית. לכן, באדם בריא, מערכת הנשימה בדרך כלל אינה הגורם המגביל העיקרי במאמץ קשה. המגבלה המרכזית עוברת ליכולת אספקת החמצן דרך הדם והלב.

תפוקה לבבית וזילוח ריאתי במאמץ

במאמץ, המערכת הקרדיווסקולרית מעלה את cardiac output באמצעות עליית דופק, עלייה ב־stroke volume והרחבת כלי דם ברקמות הפעילות.

העלייה בזרימת הדם משפרת אספקת חמצן לרקמות ופינוי פד”ח. בריאות, עלייה בזרימה ובלחץ בעורקים הריאתיים משפרת את הזילוח גם באזורים שהיו יחסית פחות מזולחים במנוחה.

העלייה של cardiac output אינה רק “עולה משמעותית”, אלא יכולה להיות בערך פי ארבע באדם לא מאומן ופי שש או יותר באדם בכושר טוב.

חיבור ל־West zones

במנוחה, אזורים מסוימים בריאה, במיוחד אזורים גבוהים יותר, עלולים להיות יחסית יותר מאווררים מאשר מזולחים (נטייה לכיוון dead space like / west zone 1). במאמץ, העלייה ב־cardiac output ובזילוח הריאתי מגייסת יותר נימים ומשפרת את יחס $\mathrm{V/Q}$ (גם מעלה diffusion capacity).

גם ב־West Zone 2 יש יחס $\mathrm{V/Q}$ אידיאלי בעיקר בזמן systole. בזמן diastole, לחץ הדם יכול להיות נמוך יותר, ולכן האזור מתנהג קצת יותר כמו מצב של עודף אוורור ביחס לזילוח. במאמץ, העלייה בלחץ ובזרימה משפרת את הזילוח גם ב־systole וגם ב־diastole.

RQ לעומת RER

למה עוברים מ״תכולה ל־100 מ״ל דם״ ל״קצב לדקה״?

במנוחה אפשר לדבר על תכולת חמצן בדם עורקי וורידי, אבל במאמץ מה שמעניין באמת הוא קצב: כמה חמצן נצרך בדקה וכמה פד”ח מיוצר בדקה. לכן משתמשים בסימון עם נקודה מעל המשתנה, כלומר קצב ליחידת זמן.

במנוחה טיפוסית:

ולכן:

RQ - Respiratory Quotient

RQ מתאר את היחס המטבולי ברקמות בין ייצור פד”ח לצריכת חמצן, במסגרת נשימה אירובית.

ערכים מרכזיים:

במנוחה עם תזונה מעורבת RQ סביב $0.8$. בתחילת מאמץ, כאשר הגוף מגייס יותר glycogen ופחמימות, RQ יכול לעלות לכיוון $1$.

דוגמת “פי ארבע” בצריכת חמצן

דוגמה חשובה: אם מתחילים ממנוחה עם צריכת חמצן של בערך $250\,\mathrm{mL/min}$, ובמאמץ קל־בינוני צריכת החמצן עולה פי ארבע, אז:

אם RQ עדיין $0.8$, אז ייצור הפד”ח יהיה בערך:

אם המאמץ נשען יותר על פחמימות ו־RQ מתקרב ל־$1$, אז $\mathrm{\dot V_{\ce{CO2}}}$ יתקרב ל־$\mathrm{\dot V_{\ce{O2}}}$.

RER - Respiratory Exchange Ratio

RER נמדד ברמת הריאות: כמה פד”ח מפונה דרך הריאות לעומת כמה חמצן נכנס לדם דרך הריאות.

כל עוד כל הפד”ח מגיע רק מנשימה אירובית, RQ ו־RER דומים. אבל במאמץ קשה, כאשר נוצרת חומצת לקטט ויש buffering שמוסיף פד”ח לפינוי, RER יכול לעלות מעל $1$.

O2ER, DO2 ו־VO2

ההגדרות

נסמן את oxygen extraction ratio כ־$\mathrm{O_2ER}$.

כאשר:

• $\mathrm{V _\ce{O2}}$ - oxygen consumption, קצב צריכת החמצן של הרקמות.
• $\mathrm{D _\ce{O2}}$ - oxygen delivery, קצב אספקת החמצן לרקמות.
• $\mathrm{O_2ER}$ - oxygen extraction ratio, איזה חלק מהחמצן שהגיע לרקמות באמת נלקח מהדם.
• $\mathrm{C_{a,\ce{O2}}}$ - תכולת חמצן עורקית.
• $\mathrm{C_{v,\ce{O2}}}$ - תכולת חמצן ורידית מעורבת.

ההפרש העורקי-ורידי במנוחה

בשיעורים הקודמים ובשקופיות הופיעה הדרך לחשב את זה דרך תכולת החמצן בדם:

כלומר ההפרש העורקי-ורידי הוא:

במנוחה, אם:

אז:

ולכן:

זה מסביר למה הדם הוורידי עדיין עשיר יחסית בחמצן במנוחה: הגוף לא לוקח את כל החמצן שסופק לו, אלא בערך רבע ממנו.

מה קורה כשמאמץ עולה?

בהתחלה, cardiac output עולה מספיק כדי לספק את דרישת החמצן, ולכן הסטורציה הוורידית יכולה להישאר יחסית יציבה. כאשר המאמץ עולה עוד, הגוף מתחיל לשלוף יותר חמצן מכל יחידת דם, ולכן $\mathrm{C_{v,\ce{O2}}}$ והסטורציה הוורידית יורדים.

כאשר הגוף צריך לשלוף מעל בערך $50\%$ מהחמצן המסופק, זה סימן ש־$\mathrm{D _\ce{O2}}$ כבר לא עומד היטב בדרישה. בנקודה זו יש מעבר משמעותי יותר למטבוליזם אנאירובי ועלייה ב־lactate.

במאמץ קיצוני מאוד, סביב $\mathrm{\dot{V} _{O_2}max}$, $\mathrm{O_2ER}$ יכול להגיע בערך ל־$80\%$, והדם הוורידי נשאר עם רמת חמצן נמוכה מאוד, סביב סטורציה ורידית של כ־$20\%$.

מאמץ מתון לעומת מאמץ קיצוני

מאמץ מתון

במאמץ מתון הגוף מצליח לשמור על איזון מרשים:

• cardiac output עולה.
• $\mathrm{\dot V_E}$ עולה.
• diffusion capacity בריאות משתפרת.
• $\ce{CO2}$ מפונה ביעילות.
• $P_{\ce{O2}}$, $P_{\ce{CO2}}$ ו־pH בדם העורקי נשמרים יחסית תקינים.

בתוך השריר עצמו עקומת Hb-$\ce{O2}$ זזה ימינה בגלל:

• עליית חום
• עליית $\ce{CO2}$
• ירידת pH מקומית

זה עוזר לשחרר חמצן לרקמה. כשהדם מגיע לריאות, התנאים משתנים וההמוגלובין נקשר שוב לחמצן בקלות.

מאמץ קיצוני

במאמץ קיצוני מגיעים למגבלה של אספקת החמצן:

בנקודת $\mathrm{\dot{V} _{O_2}max}$, הגוף הגיע לתקרת צריכת החמצן שלו. זה קשור בעיקר למגבלות cardiac output, כלומר דופק ו־stroke volume, ולא לכך שאין לריאות שום יכולת להכניס עוד אוויר.

במצב קיצוני ייתכן שילוב של:

• pH נמוך בגלל חמצת מטבולית מ־lactate.
• $P_{\ce{CO2}}$ נמוך יחסית בגלל היפרוונטילציה מפצה.
• $P_{\ce{O2}}$ נמוך אם פעפוע החמצן לא מספיק להשלים שיווי משקל.
• הסטה ימינה של עקומת Hb-$\ce{O2}$.

VO₂ max לעומת Anaerobic threshold

$\mathrm{\dot{V} _{O_2}max}$

$\mathrm{\dot{V} _{O_2}max}$ הוא הקצב המרבי שבו הגוף מסוגל לצרוך חמצן במאמץ. אפשר לחשוב עליו כגודל המנוע האירובי.

Anaerobic threshold (AT)

Anaerobic threshold הוא עצימות המאמץ שבה ייצור הלקטט מתחיל לעלות בחדות, כי אספקת החמצן כבר אינה מספיקה לכל הדרישה המטבולית. בדרך כלל הוא מתרחש לפני $\mathrm{\dot{V} _{O_2}max}$.

בגרף:

• ציר X הוא $\mathrm{\dot{V} _\ce{O2}}$.
• ציר Y שמאלי משמש לזרימות: ventilation ו־cardiac output.
• ציר Y ימני הוא lactate.
• אחרי AT, ה־ventilation עולה בחדות בגלל חמצת לקטית והצורך לפנות יותר $\ce{CO2}$.
• cardiac output ממשיך לעלות, אבל בצורה מתונה יותר ואינו יכול להדביק לנצח את דרישת החמצן.

תמונה כוללת אחרי AT

לאחר הסף האנאירובי:

• lactate עולה.
• pH יורד בהדרגה.
• ventilation עולה בחדות.
• $P_{\ce{CO2}}$ בדם יכול לרדת, כי האוורור המוגבר מפנה הרבה פד”ח.
• RER יכול לעבור 1, כי הריאות מפנות פד”ח גם ממקור אירובי וגם ממקור buffering של חומצת לקטט.

פעפוע, שרירים ואימונים

פעפוע בריאה בזמן מאמץ קיצוני

במצב תקין, הדם שמגיע לנימים סביב הנאדית מגיע לשיווי משקל של חמצן כבר בשליש הראשון של הדרך. לכן יש עתודה משמעותית. במאמץ קיצוני מאוד, הדם עובר כל כך מהר בנימים עד שיכול להיות מצב שבו החמצן לא מספיק להגיע לשיווי משקל מלא.

זה משפיע בעיקר על חמצן; ל־$\ce{CO2}$ יש קיבולת פעפוע בערך פי $20$ יותר מחמצן, ולכן זרימת דם מהירה פוגעת בפעפוע $\ce{CO2}$ הרבה פחות.

זרימת דם בשרירים

במאמץ, זרימת הדם בשריר יכולה לעלות משמעותית.

כלומר, זרימת הדם בשריר יכולה לעלות עד בערך פי $25$. גורם מרכזי לכך הוא עלייה בלחץ הדם של עד כ־$30\%$, יחד עם הרחבת כלי דם מקומית ושינויים מטבוליים ברקמה הפעילה.

Resistance training

מאמץ ללא התנגדות משמעותית אינו מעלה כוח בצורה יעילה. מאמץ של לפחות כ־$50\%$ מכוח הכיווץ המרבי, אפילו מספר פעמים בשבוע, יכול לשפר כוח.

ב־8-6 השבועות הראשונים של אימון, כוח השריר יכול להשתפר בכ־$30\%$, ולאחר מכן השיפור מתמתן.

Hypertrophy

עיבוי שריר נגרם בעיקר מעיבוי סיבי השריר הקיימים ולא מתוספת גדולה של סיבים חדשים. השינויים כוללים:

• יותר myofibrils בכל סיב.
• עלייה בכמות המיטוכונדריות עד כ־$120\%$.
• עלייה במרכיבי מערכת phosphagen, כלומר ATP ו־phosphocreatine.
• עלייה של כ־$50\%$ במאגרי glycogen בשריר.
• עלייה של כ־$75\text{–}100\%$ ב־triglycerides תוך־שריריים.

אימוני סיבולת והלב

באימוני סיבולת, כמו ריצות ארוכות, נפח הלב ו־stroke volume יכולים לעלות. רצי מרתון יכולים להגדיל את ה־stroke volume במאמץ בכ־$40\text{–}50\%$.

במנוחה ניתן לראות דופק נמוך יותר עם stroke volume גבוה יותר. בזמן מאמץ, הם עדיין יכולים להעלות את הדופק עד בערך $185\,\mathrm{beats/min}$. אם הדופק במנוחה הוא $50$ או פחות, מדובר בעלייה של בערך $270\%$ בדופק.

סיכום למבחן