תוכן העניינים:
- פתיחה - מהנאדית אל הדם
- פעפוע גזים דרך קרום בררני
- רכיבים המשפיעים על פעפוע - Fick Equation
- מסיסות (Solubility)
- חוק הנרי
- חמצן, המוגלובין ולחץ חלקי
- Diffusion limited לעומת Perfusion limited
- חמצן ברקמות
- הרעלת CO, סטורציה ו־Diffusion Capacity
- מתן חמצן בריכוז גבוה
- חיבור לריאה השלמה
- יחס אוורור-זילוח - V/Q
- Shunt, Dead Space ו־V/Q mismatch
- שינויים באוורור ובזילוח לאורך הריאה
- לחץ זילוח (Perfusion Pressure)
- אזורי West
- הרכב הגזים במצבי V/Q שונים
- סיכום
פתיחה - מהנאדית אל הדם
בשיעור הקודם עסקנו בהרכב הגזים בתוך הנאדיות. בשיעור הזה עוברים לשלב הבא: איך חמצן עובר מהנאדיות אל הדם, ואיך פחמן דו־חמצני עובר מהדם אל הנאדיות.
לתהליך הזה קוראים פעפוע (Diffusion). בריאה מדובר על מעבר של גז דרך קרום בררני: בצד אחד נמצא האוויר בנאדית, ובצד השני נמצא הנוזל - הפלסמה בדם.
הדגש המרכזי בשיעור הוא שבגזים לא מסתכלים רק על ריכוז חלקיקים: מה שקובע את כיוון הפעפוע הוא בעיקר הלחץ החלקי של כל גז.
כלל חשוב: בשחלוף גזים בריאה, הפעפוע מתקדם עד להשגת שיווי משקל (השוואת לחצים חלקיים) משני צדי הממברנה. שיווי המשקל של הלחצים הוא זה שקובע, לא שוויון במספר החלקיקים.
פעפוע גזים דרך קרום בררני
השאלה הבסיסית:
איזה גורמים ישפיעו על היכולת של גז לפעפע דרך קרום בררני, ממצב צבירה גזי בצד אחד של הקרום, אל תוך נוזל בצד השני של הקרום?
בריאה, הצד הגזי הוא האוויר בנאדיות. הצד הנוזלי הוא הפלסמה. בין השניים נמצאת הממברנה האלוואולרית-קפילרית.
לכל גז בתערובת יש לחץ חלקי משלו. לכן מדברים על $P_{\ce{O2}}$, על $P_{\ce{CO2}}$ וכן הלאה. הריכוז של החלקיקים כן משפיע על הלחץ החלקי, אבל הוא לא כל הסיפור. זאת מכיוון שמסיסות הגזים משתנה מגז לגז. אותה כמות חלקיקים של שני גזים שונים לא בהכרח תיצור אותו לחץ חלקי כאשר היא מומסת בפלסמה.
למשל, אותה כמות חלקיקים של $\ce{CO2}$ ושל $\ce{O2}$ לא תיצור אותו לחץ חלקי בפלסמה, כי $\ce{CO2}$ מסיס הרבה יותר מחמצן.
רכיבים המשפיעים על פעפוע - Fick Equation
הגורמים שמשפיעים על יעילות הפעפוע מסוכמים במשוואת פיק:
\[\boxed{D \propto \frac{\Delta P \cdot A \cdot S}{d \cdot \sqrt{MW}}}\]כאשר:
- $D$ - קצב הפעפוע
- $\Delta P$ - מפל הלחצים החלקיים בין שני צדי הממברנה
- $A$ - שטח הפנים
- $S$ - מסיסות הגז
- $d$ - מרחק הפעפוע, כלומר עובי הממברנה
- $MW$ - המשקל המולקולרי של הגז
מה מגביר פעפוע (הגורמים שבמונה):
- מפל לחצים גדול יותר - ככל שההפרש בין הלחצים גדול יותר, יש יותר כוח שמניע את הגז לעבור לצד השני.
- שטח פנים גדול יותר - יותר שטח מגע מאפשר מעבר של יותר מולקולות בזמן נתון.
- מסיסות גבוהה יותר - גז שמסיס יותר בנוזל עובר בקלות רבה יותר בין מצב גזי לבין מצב מומס.
מה מקטין פעפוע (הגורמים שבמכנה):
- ממברנה עבה יותר - ככל שהמרחק בין האוויר לבין הדם גדול יותר, הפעפוע איטי יותר.
- משקל מולקולרי גבוה יותר - חלקיק כבד או גדול יותר נע לאט יותר.
בגלל שהמשקל המולקולרי נמצא תחת שורש, השפעתו על קצב הפעפוע מתונה יחסית. זה שונה ממשוואות אחרות של זרימה שבהן פרמטרים מסוימים מופיעים בחזקות גבוהות יותר.
מסיסות (Solubility)
מסיסות מתארת עד כמה גז יכול להישאר בתוך תמיסה מימית.
לגז עם מסיסות גבוהה ״נוח יותר״ להישאר בתוך הנוזל, ולכן אותה כמות חלקיקים תיצור לחץ חלקי נמוך יותר. לגז עם מסיסות נמוכה ״פחות נוח״ בנוזל, ולכן גם כמות קטנה יחסית יכולה ליצור לחץ חלקי גבוה.
$\ce{CO2}$ לעומת $\ce{O2}$
בשיעור הודגש ש־$\ce{CO2}$ מסיס בערך פי 20 יותר מ־$\ce{O2}$.
אם נכניס את אותה כמות חלקיקים של $\ce{CO2}$ ושל חמצן לתוך נוזל:
- החמצן יפעיל לחץ חלקי גבוה יותר, כי הוא פחות מסיס ומנסה יותר ״לצאת״ מהנוזל.
- $\ce{CO2}$ יפעיל לחץ חלקי נמוך יותר, כי הוא מסיס יותר ונשאר בתוך הנוזל בקלות רבה יותר.
מכאן עולה השאלה: אם $\ce{CO2}$ כל כך ״אוהב״ להיות בתוך הנוזל, מדוע בכל זאת הוא מפעפע מהדם אל הנאדית?
התשובה היא שמסיסות גבוהה מאפשרת להכניס הרבה יותר חלקיקים של $\ce{CO2}$ לתוך הנוזל בלי עלייה גדולה בלחץ החלקי. לכן גם אם כל חלקיק פחות ״דוחף״ לצאת, יש הרבה מאוד חלקיקים. בסך הכול, כמות החלקיקים שיכולה לעבור עדיין גדולה, ולכן הפעפוע יעיל.
כלומר, מסיסות גבוהה לא פוגעת בפעפוע; היא משפרת אותו בשני הכיוונים: גם מהגז אל הנוזל וגם מהנוזל אל הגז.
חוק הנרי
חוק הנרי מתאר את הקשר בין כמות הגז המומסת בנוזל לבין הלחץ החלקי של הגז.
\[\boxed{\begin{aligned} \text{Solubility coefficient of a specific gas} \left(\frac{\mathrm{mL\ gas}}{\mathrm{dL\ blood}\cdot \mathrm{mmHg}}\right) \\[10pt] =\frac{ \text{Gas concentration in the liquid} \left(\frac{\mathrm{mL\ gas}}{\mathrm{dL\ blood}}\right) }{ \text{Partial pressure of the dissolved gas } (\mathrm{mmHg}) } \end{aligned} }\]מהו דציליטר?
\[1\ \mathrm{dL} = 100\ \mathrm{mL}\]דציליטר הוא עשירית ליטר, כלומר 100 מ״ל.
כשאומרים למשל mL gas per dL blood, לא מתכוונים שיש בדם בועת גז בנפח הזה; זו דרך לכמת מספר חלקיקים של גז: כמה נפח החלקיקים היו תופסים אילו היו במצב גזי בתנאים מוגדרים.
ההיגיון מגיע מחוקי הגזים. כאשר לחץ, נפח וטמפרטורה ידועים, נפח של גז מייצג כמות חלקיקים. לכן אפשר להשתמש בנפח גז כדי לדבר על כמות חלקיקים.
מקדם המסיסות
מקדם המסיסות אומר: אם מעלים את הלחץ החלקי של הגז ב־$1\ \mathrm{mmHg}$, כמה גז ייכנס לתוך $100\ \mathrm{mL}$ של דם.
לדוגמה, מקדם המסיסות של חמצן הוא בערך $0.003$; כמות קטנה מאוד של חמצן מומס מספיקה כדי להעלות את הלחץ החלקי ב־$1\ \mathrm{mmHg}$.
ב־$\ce{CO2}$ אפשר להכניס הרבה יותר חלקיקים כדי להגיע לאותה עלייה בלחץ החלקי. לכן הפעפוע של $\ce{CO2}$ יעיל הרבה יותר מזה של חמצן.
יחס 0.8 בהקשר של נפחי גזים
נזכיר גם שקיים יחס של בערך $0.8$ בין כמות $\ce{CO2}$ שנפלטת לבין כמות $\ce{O2}$ שנצרכת. דרך אחת לחשוב על זה היא יחס של 4 ל־5: על כל 5 יחידות נפח של חמצן שנכנסות, בערך 4 יחידות נפח של $\ce{CO2}$ יוצאות.
גם כאן מדובר בדרך לכמת מספר חלקיקים בעזרת נפח גז, לא בנפח ממשי של בועות בתוך הדם.
חמצן, המוגלובין ולחץ חלקי
חמצן בעייתי יותר מ־$\ce{CO2}$ מבחינת מסיסות: הוא פחות מסיס, ולכן קשה יותר להכניס כמות גדולה שלו לתוך הפלסמה. הגוף פותר את הבעיה הזאת בעזרת המוגלובין.
רק חלק קטן מהחמצן בדם נמצא כחמצן מומס בפלסמה; בערך 2% מהחמצן הוא חמצן מומס, וכמעט כל השאר (בערך 98%) קשור להמוגלובין בתוך כדוריות הדם האדומות.
עם זאת, החמצן המומס חשוב מאוד, כי הוא זה שקובע את הלחץ החלקי של החמצן בפלסמה.
הקשר בין חמצן להמוגלובין הוא דו־כיווני:
\[\ce{O2 + Hb <=> O2Hb}\]כלומר, חמצן יכול להיקשר להמוגלובין, והמוגלובין מחומצן יכול לשחרר חמצן.
כל עוד יש חמצן מומס בפלסמה בלחץ חלקי מתאים, שיווי המשקל נשמר. כשהחמצן המומס יורד, המוגלובין משחרר חמצן, והחמצן המשוחרר הופך שוב לחמצן מומס.
Diffusion limited לעומת Perfusion limited
הגרף מתאר מה קורה ללחץ החלקי של גז בזמן שהדם עובר בקפילרה שסביב הנאדית. ציר ה־X מייצג את הזמן שהדם נמצא בקפילרה, או את ההתקדמות שלו לאורך הקפילרה.
יש שני מצבי קצה:
$\ce{N2O}$ - Perfusion limited
$\ce{N2O}$ (חומר הרדמה) לא נקשר להמוגלובין. הוא נשאר כגז מומס.
לכן הוא מגיע מהר מאוד להשתוות לחצים בין הנאדית לבין הדם. ברגע שיש השתוות לחצים, אין יותר מפל לחצים משמעותי, ולכן אין עוד פעפוע משמעותי של גז לאותו מקטע דם.
כדי להעביר עוד $\ce{N2O}$, צריך להביא דם חדש. לכן הגורם המגביל הוא זרימת הדם, כלומר הזילוח.
זה נקרא Perfusion limited.
CO - Diffusion limited
$\ce{CO}$ (נפלט למשל מעשן) נקשר להמוגלובין באפיניות גבוהה מאוד, הרבה יותר מחמצן (סדר גודל של פי 300).
כאשר $\ce{CO}$ עובר מהנאדית לדם, הוא נקשר במהירות להמוגלובין. לכן הוא כמעט לא נשאר כגז מומס בפלסמה, והלחץ החלקי שלו בפלסמה נשאר נמוך מאוד. מכיוון שהלחץ החלקי בדם נותר נמוך מאוד, נשמר מפל ריכוזים (גרדיאנט) גבוה, מה שמאפשר לפעפוע להימשך ללא הפסקה.
לכן $\ce{CO}$ הוא Diffusion limited: מה שמגביל אותו הוא עצם המעבר דרך הממברנה.
$\ce{O2}$ - קרוב יותר ל־Perfusion limited, כל עוד הפעפוע תקין
חמצן כן נקשר להמוגלובין, ולכן אפשר היה לחשוב שהוא יתנהג כמו $\ce{CO}$. אבל הקישור של חמצן להמוגלובין הוא דו־כיווני, והאפיניות שלו נמוכה יותר מזו של $\ce{CO}$.
כל עוד מנגנון הפעפוע תקין, החמצן מצליח להרוות (saturate) את ההמוגלובין ולהעלות את הלחץ החלקי של החמצן המומס עד להשתוות לחצים עם הנאדית. זה קורה יחסית מהר, ולכן במצב תקין חמצן מתנהג יותר כמו גז Perfusion limited.
אם מנגנון הפעפוע נפגע, למשל בגלל ממברנה עבה יותר או שטח פנים קטן יותר, החמצן עלול לא להספיק להגיע להשתוות לחצים בזמן מעבר הדם בקפילרה. במצב כזה הוא נע לכיוון של Diffusion limited.
| גז | מה קורה בדם? | התנהגות |
|---|---|---|
| $\ce{N2O}$ | לא נקשר להמוגלובין, מגיע מהר להשתוות לחצים | Perfusion limited |
| $\ce{CO}$ | נקשר חזק להמוגלובין, כמעט לא נשאר מומס בפלסמה | Diffusion limited |
| $\ce{O2}$ | נקשר דו־כיוונית להמוגלובין, ובמנגנון תקין מגיע להשתוות לחצים | בעיקר Perfusion limited; במנגנון פגום יכול להתנהג יותר כ־Diffusion limited |
חמצן ברקמות
כאשר הדם יוצא מהריאות, רוב החמצן קשור להמוגלובין, וחלק קטן ממנו מומס בפלסמה. החמצן המומס הוא זה שיוצר את הלחץ החלקי של החמצן בדם.
כאשר הדם מגיע לנימי הרקמות, הסביבה מחוץ לנימים ענייה יותר בחמצן. לכן החמצן המומס בפלסמה מפעפע החוצה אל הרקמות.
ברגע שהחמצן המומס יורד, שיווי המשקל בין המוגלובין לחמצן זז שמאלה:
\[\ce{O2Hb -> Hb + O2}\]ההמוגלובין משחרר חמצן, החמצן הופך שוב לחמצן מומס, ואז הוא יכול לעבור מהפלסמה אל הרקמות.
חשוב להדגיש: רק החמצן המומס הוא זה שמפעפע לרקמות. ההמוגלובין הוא נשא: הוא מביא את רוב החמצן, אבל לפני שהחמצן עובר לרקמה הוא צריך להשתחרר ולהיות מומס.
הרעלת CO, סטורציה ו־Diffusion Capacity
למה CO מסוכן?
$\ce{CO}$ נקשר להמוגלובין חזק מאוד; הוא תופס מקומות קישור שהיו יכולים לשאת חמצן, ולכן מקטין את כמות החמצן שהדם יכול להעביר לרקמות.
בנוסף לכך, כאשר $\ce{CO}$ קשור להמוגלובין הוא מפריע גם לשחרור התקין של חמצן (מהמוגלובין). לכן הפגיעה אינה רק בכך שחלק ממקומות הקישור תפוסים, אלא גם בכך שהחמצן שכן קשור עלול להשתחרר פחות טוב לרקמות.
למה סטורציה יכולה להטעות בהרעלת CO?
מד סטורציה רגיל מבדיל בין המוגלובין מחומצן לבין המוגלובין לא מחומצן לפי בליעת אור בתדרים שונים. הבעיה היא ש־carboxyhemoglobin - המוגלובין שקשור ל־$\ce{CO}$ - בולע אור בצורה דומה יחסית להמוגלובין מחומצן.
לכן בהרעלת $\ce{CO}$ ייתכן שהסטורציה תיראה תקינה, למרות שהרקמות לא מקבלות מספיק חמצן.
Diffusion Capacity בעזרת CO
מכיוון ש־$\ce{CO}$ הוא גז diffusion limited, אפשר להשתמש בו כדי למדוד את קיבולת הפעפוע של הריאות.
העיקרון:
- נותנים לאדם לשאוף כמות קטנה של $\ce{CO}$.
- מבקשים ממנו לעצור נשימה בערך 10 שניות, כדי שה־$\ce{CO}$ יישאר בנאדיות ולא יישטף מיד החוצה.
- מודדים כמה $\ce{CO}$ נשאר באוויר שהוא נושף.
- אם מנגנון הפעפוע תקין, כמעט כל ה־$\ce{CO}$ אמור לעבור לדם.
- אם נשאר יותר $\ce{CO}$ מהצפוי באוויר הננשף, זה מעיד על ירידה ביכולת הפעפוע.
כך אפשר לכמת פגיעה במנגנון הפעפוע, למשל במחלות ריאה כרוניות.
הערה על $\ce{CO2}$
$\ce{CO2}$ בדם מורכב יותר, כי הוא יכול להגיב עם מים ולהפוך לחומצה קרבונית, ובהמשך ל־$\ce{H^+}$ ולביקרבונט. זה אולי יורחב בשיעור הבא.
מתן חמצן בריכוז גבוה
כאשר נותנים לאדם חמצן בריכוז גבוה, מעלים את הלחץ החלקי של החמצן בנאדיות.
במקום לחץ חלקי של בערך $100\ \mathrm{mmHg}$ בנאדיות, אפשר להגיע לערכים גבוהים בהרבה, למשל סביב $600\ \mathrm{mmHg}$ כאשר נותנים 100% חמצן.
המשמעות היא שמפל הלחצים בין הנאדית לבין הדם גדל מאוד. מפל לחצים גדול יותר יכול לפצות חלקית על בעיה בפעפוע.
לכן במצבים שבהם מנגנון הפעפוע נפגע, למשל בדלקת ריאות, מתן חמצן יכול לשפר את החמצון: גם אם הממברנה פחות יעילה, מפל הלחצים הגדול יותר דוחף יותר חמצן לתוך הדם.
חיבור לריאה השלמה
אחרי שמבינים את משוואת פיק, אפשר לחבר אותה למבנה הריאה:
- שטח פנים גדול - בריאות יש מספר גדול מאוד של נאדיות, ולכן שטח הפנים לפעפוע גדול מאוד.
- מרחק קצר - בין האוויר בנאדית לבין הפלסמה יש שכבה דקה מאוד: אפיתל נאדיתי, מעט רקמה אינטרסטיציאלית ואנדותל של הקפילרה.
- מפל לחצים נשמר - כל הזמן נכנס אוויר חדש ויוצא אוויר ישן; במקביל, דם חדש נכנס לקפילרות ודם שעבר שחלוף גזים יוצא.
אם אחד המרכיבים האלה נפגע, הפעפוע נפגע. לדוגמה:
- נוזל בנאדיות יכול להגדיל את המרחק בין האוויר לבין הדם, וגם לפגוע בשטח הפנים הזמין.
- מחלה שמסמיכה את הרקמה האינטרסטיציאלית מגדילה את מרחק הפעפוע.
- פגיעה בזרימת הדם או באוורור פוגעת בשימור מפלי הלחצים.
הנקודה החשובה היא שהאוורור והזילוח אינם רק “עוד שני פרמטרים”. הם שומרים על מפלי הלחצים שמאפשרים לפעפוע להימשך.
יחס אוורור-זילוח - V/Q
בריאה יש שני זרמים שפועלים במקביל:
- זרימת אוויר - Minute ventilation
- זרימת דם - Cardiac output
שני הזרמים נמדדים בליטר לדקה.
כדי לסמן זרימה ולא נפח סטטי, משתמשים בנקודה מעל האות:
- $\dot V$ - אוורור לדקה
- $\dot Q$ - זרימת דם / זילוח
לכן היחס החשוב הוא:
\[\frac{\dot V}{\dot Q}\]במנוחה, גם האוורור לדקה וגם התפוקה הלבבית הם בערך סביב 5 ליטר לדקה, ולכן יחס אידיאלי הוא בערך 1. אבל זה רק ממוצע. באזורים שונים בריאה היחס משתנה.
כדי ששחלוף גזים יהיה יעיל, צריך התאמה בין כמות האוויר שמגיעה לאזור מסוים לבין כמות הדם שמגיעה אליו. אם יש הרבה אוויר ומעט דם, חלק מהאוורור “מבוזבז”. אם יש הרבה דם ומעט אוויר, הדם לא עובר חמצון מלא.
Shunt, Dead Space ו־V/Q mismatch
Shunt
Shunt הוא מצב שבו יש זרימת דם, אבל אין מספיק אוורור.
לדוגמה, תמט: אזור בריאה מרוקן מאוויר. הדם עדיין יכול לזרום דרכו, ואפילו יחסית בקלות כי הנאדיות הריקות תופסות פחות מקום, אבל אין שחלוף גזים תקין.
הדם שנכנס לאזור כזה נשאר דומה לדם ורידי: חמצן נמוך ו־$\ce{CO2}$ גבוה. אחר כך הוא חוזר ללב שמאל ומתערבב עם דם מחומצן מאזורים אחרים בריאה, וכך מוריד את החמצון הכולל.
Shunt יכול להיות מלא, כאשר אין אוורור בכלל, או חלקי, כאשר יש מעט אוורור אבל לא מספיק ביחס לכמות הדם.
Dead space
Dead space הוא המצב ההפוך: יש אוורור, אבל אין זרימת דם לשחלוף גזים.
הדוגמה הפשוטה היא הקנה: יש בו אוויר, אבל אין בו זרימת דם שמיועדת לשחלוף גזים.
בדוגמה פתולוגית, תסחיף ריאתי יכול לחסום זרימת דם לאזור בריאה. האזור עדיין מאוורר, אבל אין דם שיקבל את החמצן או יפנה $\ce{CO2}$.
V/Q mismatch
דגש טרמינולוגי:
- אם יש רק אוורור ואפס זרימת דם - קוראים לזה dead space.
- אם יש הרבה אוורור ומעט זרימת דם - קוראים לזה V/Q mismatch.
- אם יש יותר זרימת דם מאוורור, בין אם אין אוורור בכלל ובין אם יש מעט אוורור - קוראים לזה shunt.
מתמטית, ב־shunt מלא $V/Q = 0$, כי המונה הוא אפס. ב־dead space מלא היחס שואף לאינסוף, כי המכנה הוא אפס. אבל בשיעור הודגש שהמתמטיקה פחות חשובה מהמשמעות הפיזיולוגית.
| מצב | אוורור $\dot V$ | זילוח $\dot Q$ | משמעות |
|---|---|---|---|
| Shunt | נמוך או אפס | קיים / גבוה יחסית | דם עובר בלי שחלוף גזים מספק |
| Dead space | קיים | אפס | אוויר מגיע, אבל אין דם לשחלוף גזים |
| V/Q mismatch | גבוה יחסית | נמוך יחסית | אוורור יתר לעומת זילוח נמוך |
שינויים באוורור ובזילוח לאורך הריאה
במצב עמידה, גם האוורור וגם זרימת הדם משתנים לאורך הריאה בגלל כוח הכבידה.
לחץ פלאורלי והיענות
הלחץ הפלאורלי הממוצע בסוף נשיפה הוא בערך $-5\ \mathrm{cmH_2O}$, אבל זה ממוצע.
- בתחתית הריאה, משקל הריאה מקרב את הפלאורות זו לזו, ולכן הלחץ הפלאורלי פחות שלילי.
- בקודקוד הריאה, הפלאורות מתרחקות יותר זו מזו, ולכן הלחץ הפלאורלי שלילי יותר.
לכן בסוף נשיפה:
-
הנאדיות בתחתית הריאה קטנות יותר, אבל נמצאות באזור תלול יותר של עקומת ההיענות. בשאיפה הן יכולות להתרחב יותר, ולכן נכנס לשם יותר אוויר.
-
הנאדיות בחלק העליון כבר מנופחות יחסית, ולכן הן פחות מתרחבות בשאיפה. לכן נכנס לשם פחות אוויר.
כלומר, יש יותר אוורור בתחתית הריאה ופחות אוורור בחלקה העליון.
זרימת דם
גם זרימת הדם גבוהה יותר בתחתית הריאה ונמוכה יותר בקודקוד. אבל השינוי בזרימת הדם גדול יותר מהשינוי באוורור.
לכן:
- בתחתית הריאה יש גם יותר אוורור וגם יותר דם, אבל הזילוח גדל יותר מהאוורור. לכן היחס נוטה לכיוון shunt.
- בחלק העליון יש גם פחות אוורור וגם פחות דם, אבל יחסית יש יותר אוורור מדם. לכן היחס נוטה לכיוון V/Q mismatch.
- באמצע הריאה היחס קרוב יותר לאידיאלי.
זה לא אומר שכל החלק העליון במצב פתולוגי; במצב רגיל, רק חלק קטן יחסית מפסגת הריאה מתנהג בצורה כזאת. המצב מוחמר בעיקר כאשר יש ניפוח יתר או הנשמה בלחץ חיובי.
לחץ זילוח (Perfusion Pressure)
Perfusion pressure הוא הלחץ שמניע את זרימת הדם לתוך רקמה. זה ה־driving pressure של הזילוח.
בדרך כלל חושבים עליו כהפרש בין לחץ עורקי ללחץ ורידי:
\[\text{Perfusion pressure} = P_{arterial} - P_{venous}\]אבל זה נכון רק כאשר הלחץ מחוץ לכלי הדם אינו גבוה מספיק כדי ללחוץ עליהם.
אם הלחץ שמחוץ לכלי הדם גבוה יותר מהלחץ הוורידי, הוא יכול למעוך את הוורידים. במצב כזה מה שקובע את זרימת הדם הוא ההפרש בין הלחץ העורקי לבין הלחץ החיצוני.
שתי דוגמאות כלליות לעיקרון הזה:
- לחץ תוך־בטני גבוה יכול ללחוץ על ורידים גדולים ולהפריע להחזר ורידי.
- לחץ תוך־גולגולתי גבוה יכול להשפיע על זילוח המוח, ולכן במצבים מסוימים מודדים cerebral perfusion pressure.
הסיבה שזה רלוונטי לריאה היא שגם בנאדיות יש לחץ חיצוני שיכול ללחוץ על כלי הדם הריאתיים.
אזורי West
אזורי West מתארים את היחסים בין הלחץ בנאדית לבין לחצי הדם בכלי הדם הריאתיים.
נסמן:
- $P_A$ - הלחץ בתוך הנאדית
- $P_a$ - הלחץ העורקי בכלי הדם הריאתיים
- $P_v$ - הלחץ הוורידי בכלי הדם הריאתיים
West Zone 1 (החלק העליון של הריאה)
ב־Zone 1 הלחץ בנאדית גבוה יותר גם מהלחץ העורקי וגם מהלחץ הוורידי:
\[P_A > P_a > P_v\]במצב כזה הלחץ בנאדית לוחץ על כלי הדם ומפחית את הזילוח. לכן יש יחסית הרבה אוורור ומעט זילוח - מצב בכיוון של V/Q mismatch.
Zone 1 בולט בעיקר במצבים שבהם הנאדיות מנופחות מאוד או כאשר מנשימים בלחץ חיובי גבוה. הוא יכול להופיע גם כאשר לחץ הדם נמוך מאוד, למשל בהתייבשות או באיבוד דם משמעותי.
West Zone 2 (האזור האמצעי של הריאה)
ב־Zone 2 הלחץ העורקי גבוה מהלחץ בנאדית, אבל הלחץ בנאדית עדיין גבוה מהלחץ הוורידי:
\[P_a > P_A > P_v\]זה אזור שבו היחס בין אוורור לזילוח טוב יחסית.
ההסבר הוא אנטומי: הקפילרות צמודות לנאדיות, אבל הנימים נמצאים מעט מחוץ לאזור הנאדיות, קרוב יותר לברונכיולים. לכן הלחץ בתוך הנאדית אינו מועבר אל הנימים באותה עוצמה, והוא לא מועך אותם לחלוטין.
West Zone 3 (החלק התחתון של הריאה)
ב־Zone 3 גם הלחץ העורקי וגם הלחץ הוורידי גבוהים מהלחץ בנאדית:
\[P_a > P_v > P_A\]במצב כזה הלחץ בנאדית כמעט לא מגביל את זרימת הדם; יש זרימת דם גדולה יחסית לאוורור, והיחס נע לכיוון של shunt.
הרכב הגזים במצבי V/Q שונים
מה יהיה הרכב הדם שיוצא מהקפילרות הריאתיות באזורים שונים של הריאה?
דם ורידי מעורב
הדם שמגיע לריאות הוא mixed venous blood - דם ורידי מכל הגוף שהתערבב בלב הימני.
ערכים אופייניים:
- $P_{\ce{O2}}$ בערך $40\ \mathrm{mmHg}$
- $P_{\ce{CO2}}$ בערך $45$ עד $48\ \mathrm{mmHg}$
Pure shunt
ב־shunt מלא אין אוורור, אבל יש זרימת דם; הדם שיוצא מהאזור נשאר דומה לדם ורידי:
- $P_{\ce{O2}}$ בערך $40\ \mathrm{mmHg}$
- $P_{\ce{CO2}}$ בערך $45$ עד $48\ \mathrm{mmHg}$
ב־shunt חלקי יהיה מעט שחלוף גזים, ולכן:
- $P_{\ce{O2}}$ יהיה בין $40$ ל־$100\ \mathrm{mmHg}$
- $P_{\ce{CO2}}$ יהיה גבוה מ־$40$, אבל נמוך מהערך הוורידי המלא
Zone 2 - המצב האידיאלי
באזור שבו יחס V/Q טוב, הדם מגיע קרוב לערכים התקינים של דם עורקי:
- $P_{\ce{O2}}$ בערך $100\ \mathrm{mmHg}$
- $P_{\ce{CO2}}$ בערך $40\ \mathrm{mmHg}$
Zone 1 ו־dead space
ב־Zone 1 יש יותר אוורור ביחס לזילוח; מעט דם שמגיע לאזור יכול לפנות יותר $\ce{CO2}$ ולקבל יותר חמצן ביחס למצב אידיאלי.
לכן הכיוון הוא:
- $P_{\ce{O2}}$ גבוה מ־$100\ \mathrm{mmHg}$, אבל לא בהכרח מגיע לערך של dead space מלא
- $P_{\ce{CO2}}$ נמוך מ־$40\ \mathrm{mmHg}$
ב־dead space מלא אין זרימת דם, ולכן הרכב הגזים דומה יותר לאוויר שנכנס לדרכי הנשימה לאחר לחוח:
- $P_{\ce{CO2}}$ שואף ל־0
- $P_{\ce{O2}}$ יכול להתקרב לכ־$150\ \mathrm{mmHg}$
כך הגרף מחבר בין שני קצוות:
- Pure shunt - דומה לדם ורידי
- Pure dead space - דומה לאוויר נשאף שעבר לחוח
סיכום
פעפוע גזים בריאה נקבע לפי לחצים חלקיים, לא רק לפי ריכוז חלקיקים. גזים עוברים דרך הממברנה האלוואולרית-קפילרית עד להשתוות של הלחץ החלקי משני הצדדים.
משוואת פיק מסכמת את הגורמים שמשפיעים על פעפוע: מפל לחצים, שטח פנים ומסיסות מגבירים פעפוע; עובי ממברנה ומשקל מולקולרי מקטינים אותו.
מסיסות היא נקודה מרכזית: $\ce{CO2}$ מסיס הרבה יותר מ־$\ce{O2}$, ולכן מפעפע טוב יותר. חמצן פחות מסיס, ולכן הגוף נעזר בהמוגלובין כדי לשאת כמות גדולה של חמצן. החמצן המומס הוא רק חלק קטן מהחמצן בדם, אבל הוא זה שקובע את הלחץ החלקי והוא זה שמפעפע בפועל אל הרקמות.
ההשוואה בין $\ce{N2O}$, $\ce{CO}$ וחמצן מראה את ההבדל בין perfusion limited לבין diffusion limited. הגז $\ce{N2O}$ מגיע מהר להשתוות לחצים ולכן מוגבל בזרימת הדם. $\ce{CO}$ נקשר להמוגלובין ונשאר בלחץ חלקי נמוך, ולכן מוגבל במנגנון הפעפוע. חמצן בדרך כלל מתנהג יותר כמו perfusion limited, אבל במנגנון פעפוע פגוע הוא יכול להפוך לבעיה של diffusion.
בהמשך עברנו מהרמה המולקולרית לריאה השלמה: כדי לשמור על מפלי לחצים צריך גם אוורור וגם זילוח. יחס V/Q מתאר את ההתאמה בין זרימת האוויר לבין זרימת הדם. עודף דם ביחס לאוויר יוצר מצב של shunt; עודף אוויר ביחס לדם יוצר V/Q mismatch או dead space.
אזורי West מסבירים איך כוח הכבידה והלחצים סביב הנאדיות משנים את היחס לאורך הריאה: בחלק העליון יש נטייה ליותר אוורור ביחס לזילוח, בבסיס יש נטייה ליותר זילוח ביחס לאוורור, ובאמצע היחס קרוב יותר לאידיאלי.
דור פסקל