תרגול 7 מחזור הלב ובקרה לוקלית

התשובה הנכונה היא (3).

דיאגרמת Wigger מסדרת על אותו ציר זמן את האירועים המרכזיים במחזור הלב:

• ECG - הפעילות החשמלית.
• לחצים - באבי העורקים, בחדר שמאל ובעלייה שמאל.
• נפח חדר שמאל - כמות הדם שנמצאת בחדר לאורך הפעימה.
• קולות לב - בעיקר $S1$ ו־$S2$, שמייצגים סגירת מסתמים.

העיקרון החשוב: הפעילות החשמלית מקדימה את הפעילות המכנית.

פעילות חשמלית
  -> שינוי מכני בשריר
  -> שינוי לחצים
  -> פתיחה / סגירה של מסתמים
  -> שינוי בנפח החדר

למשל, קומפלקס QRS מופיע לפני ההתכווצות החדרית, וגל T מופיע לפני או סביב תחילת ההרפיה החדרית.

התשובה הנכונה היא (2).

בתרגול הודגש שה־ECG הוא נקודת פתיחה נוחה להבנת מחזור הלב, כי קודם מופיעה הפעילות החשמלית ורק אחר כך התגובה המכנית.

P wave
  -> דה־פולריזציה עלייתית
  -> כיווץ עליות

QRS complex
  -> דה־פולריזציה חדרית
  -> תחילת כיווץ חדרים

T wave
  -> רה־פולריזציה חדרית
  -> מעבר הדרגתי להרפיה חדרית

גל T יכול להופיע חיובי באותו כיוון כללי של QRS משום שמדובר ברה־פולריזציה בכיוון חשמלי הפוך. כלומר, מבחינת הרישום, יש כאן שילוב של שינוי סימן ושינוי כיוון.

הנקודה למבחן אינה ניתוח וקטורי מלא של ECG, אלא סדר האירועים:

ECG קודם
  -> שריר מגיב
  -> לחצים משתנים
  -> מסתמים נפתחים או נסגרים

התשובה הנכונה היא (2).

בשלב הכיווץ האיזוולמי החדר כבר קיבל את הגירוי החשמלי שלו, סביב QRS, והוא מתחיל להתכווץ.

אבל באותו רגע שני המסתמים הרלוונטיים סגורים:

Mitral valve = closed
Aortic valve = closed

לכן אין יציאה או כניסה משמעותית של דם מהחדר, ונפח הדם בחדר נשאר קבוע.

המילה isovolumetric פירושה:

iso = אותו דבר
volumetric = נפח

כלומר: כיווץ עם נפח קבוע.

מה כן משתנה? הלחץ.

חדר שמאל מתכווץ
  -> נפח הדם לא משתנה
  -> הלחץ בחדר עולה מהר מאוד
  -> כאשר לחץ החדר עובר את לחץ האאורטה
  -> המסתם האאורטלי נפתח

זה גם השלב שבו מתקבלת העלייה המשמעותית ביותר בלחץ החדרי.

התשובה הנכונה היא (3).

סגירת מסתמי AV, בעיקר המיטרלי והטריקוספידלי.

קולות הלב קשורים בעיקר לסגירת מסתמים.

S1 = סגירת מסתמי AV
     Mitral + Tricuspid

S2 = סגירת המסתמים הסמילונריים
     Aortic + Pulmonary

בצד שמאל של הלב, בתחילת הכיווץ החדרי הלחץ בחדר שמאל עולה מעל הלחץ בעלייה שמאל. בגלל שהמסתם המיטרלי הוא חד־כיווני, הוא נסגר כדי למנוע חזרה של דם מהחדר לעלייה.

לכן $S1$ מופיע בתחילת הסיסטולה, סביב תחילת הכיווץ האיזוולמי.

התשובה הנכונה היא (2).

הסדר המרכזי הוא:

1. Isovolumetric contraction
   כל המסתמים סגורים, לחץ חדרי עולה, נפח קבוע

2. Ejection
   המסתם האאורטלי פתוח, דם נפלט לאאורטה, נפח החדר יורד

3. Isovolumetric relaxation
   כל המסתמים סגורים, לחץ חדרי יורד, נפח קבוע

4. Rapid filling
   המסתם המיטרלי פתוח, דם נכנס במהירות לחדר

5. Diastasis
   מילוי איטי, כי הפרשי הלחצים קטנים

6. Atrial systole
   התכווצות עליות, atrial kick, השלמת EDV

שתי נקודות שצריך לא להתבלבל בהן:

• בשני השלבים האיזוולמיים כל המסתמים סגורים.
• שינויי נפח משמעותיים מתרחשים רק כאשר יש מסתם פתוח שמאפשר זרימה.

התשובה הנכונה היא (2).

אבי העורקים הוא כלי דם אלסטי. בזמן פליטת הדם הוא מתרחב ואוגר חלק מהאנרגיה של הדם כמתח בדופן.

כאשר הסיסטולה מסתיימת והחדר עובר הרפיה, לחץ חדר שמאל צונח מהר כי מדובר בשריר שנרפה.

לעומת זאת, האאורטה חוזרת בהדרגה לצורתה המקורית ומשחררת את האנרגיה האלסטית שאגרה.

סיסטולה:
דם נכנס לאאורטה
  -> דופן האאורטה נמתחת
  -> אגירת אנרגיה אלסטית

דיאסטולה:
אין פליטה פעילה מהחדר
  -> האאורטה חוזרת פסיבית
  -> הלחץ נשמר ויורד לאט יותר

זהו עיקרון Windkessel effect: האאורטה מתפקדת כמאגר לחץ שממתן את הירידה בלחץ ומאפשר זרימה יותר רציפה קדימה.

התשובה הנכונה היא (1).

פתיחת המסתם המיטרלי מתרחשת כאשר לחץ חדר שמאל יורד מתחת ללחץ בעלייה שמאל.

לחץ חדר שמאל נמוך מלחץ עלייה שמאל
  -> המסתם המיטרלי נפתח
  -> דם מתחיל לזרום לחדר

אבל בתחילת המילוי המהיר, החדר עדיין ממשיך לעבור הרפיה. לכן יכול להיות מצב שבו דם נכנס לחדר, אך הלחץ התוך־חדרי ממשיך לרדת מעט בגלל ההתרחבות וההרפיה של החדר.

אפשר לחשוב על זה כך:

כניסת דם לחדר
  -> אמורה להעלות לחץ

הרפיה והתרחבות של החדר
  -> מורידה לחץ

בשלב המוקדם הזה, אפקט ההרפיה עדיין משמעותי, ולכן רואים ירידה קטנה בלחץ למרות המילוי.

המונח שהוזכר בשקפים הוא ventricular diastolic suction - שאיבה חדרית דיאסטולית, שמסייעת למילוי המהיר.

התשובה הנכונה היא (2).

לאחר סגירת המסתם המיטרלי מתחיל הכיווץ האיזוולמי של חדר שמאל.

בשלב הזה:

Mitral valve = closed
Aortic valve = closed
LV contracts
LV volume = unchanged
LV pressure = rises quickly

הלחץ החדרי הגבוה דוחף מעט כנגד המסתם המיטרלי הסגור. המסתם אינו נפתח, אבל הוא יכול לבלוט מעט לכיוון העלייה.

הבלט הזה מקטין זמנית את הנפח האפקטיבי בעלייה ומעלה מעט את הלחץ העלייתי.

לעלייה הזאת קוראים c wave.

QRS
  -> כיווץ חדרי איזוולמי
  -> דחיפה כנגד המסתם המיטרלי הסגור
  -> בליטה קלה לכיוון העלייה
  -> עלייה קטנה בלחץ העלייה = c wave

חשוב: במצב פיזיולוגי אין כאן חזרה משמעותית של דם לעלייה. חזרה אחורה דרך מסתם נקראת regurgitation, וזה מצב פתולוגי.

התשובה הנכונה היא (3).

בסוף הפליטה, לחץ חדר שמאל יורד מתחת ללחץ באאורטה, ולכן המסתם האאורטלי נסגר.

רגע לפני הסגירה יש נטייה קצרה של דם לנוע אחורה לכיוון המסתם. כשהמסתם נסגר, הזרימה הזאת נבלמת, והבלימה יוצרת קפיצה קטנה בלחץ האאורטלי.

סוף פליטה
  -> לחץ חדר שמאל יורד
  -> לחץ אאורטה גבוה יותר
  -> נטייה לזרימה אחורה
  -> המסתם האאורטלי נסגר
  -> קפיצה קטנה בלחץ האאורטה

לקפיצה הזאת קוראים dicrotic notch או incisura.

בתרגול הודגש שיש לכך גם משמעות פיזיולוגית בהקשר לזרימה לעורקים הכליליים: אחרי סגירת המסתם, החזרה האלסטית והלחץ באאורטה מסייעים לזרימת דם לכיוון ה־coronaries.

התשובה הנכונה היא (4).

העלייה החדה ביותר בלחץ החדרי מתרחשת במהלך כיווץ איזוולמי.

הסיבה:

החדר מלא בדם בסוף הדיאסטולה
  -> המסתם המיטרלי סגור
  -> המסתם האאורטלי עדיין סגור
  -> החדר מתחיל להתכווץ
  -> נפח הדם לא משתנה
  -> הלחץ עולה במהירות

החדר מתכווץ כנגד נפח הדם המקסימלי שנמצא בו, אבל עדיין אין לו מסלול יציאה. לכן הלחץ עולה בצורה חדה עד שהוא עובר את לחץ האאורטה ופותח את המסתם האאורטלי.

התשובה הנכונה היא (4).

Stroke Volume נקבע בעיקר על ידי שלושה גורמים:

Stroke Volume
  ├─ Preload
  ├─ Contractility
  └─ Afterload

ו־Cardiac Output מחושב כך:

כלומר תפוקת הלב תלויה גם בנפח הפעימה וגם בקצב הלב.

הגדרות בסיסיות:

• Preload - כמה דם נמצא בחדר בסוף הדיאסטולה, כלומר לפני הכיווץ הבא. זה קשור ל־EDV.
• Contractility - יכולת ההתכווצות של שריר הלב עצמו, בלי קשר רק לנפח ההתחלתי.
• Afterload - ההתנגדות שהחדר צריך להתגבר עליה כדי להוציא דם החוצה.

↑ Preload
  -> לרוב ↑ SV

↑ Contractility
  -> ↓ ESV
  -> ↑ SV

↑ Afterload
  -> ↑ ESV
  -> ↓ SV

התשובה הנכונה היא (3).

עלייה ב־Afterload מקשה על הפליטה, מעלה ESV ומורידה SV.

הטבלה המרכזית:

ובכיוון ההפוך:

הקיצור החשוב:

Preload = כמה נכנס לפני הכיווץ
Contractility = כמה חזק השריר מתכווץ
Afterload = כמה קשה להוציא את הדם

התשובה הנכונה היא (2).

בהיפרקלצמיה יש יותר $ \ce{Ca^{2+}} $ מחוץ לתא. כאשר תעלות סידן מסוג L נפתחות, יש כניסה חזקה יותר של סידן לתא.

ההשפעה הראשונית:

High blood Ca2+
  -> more Ca2+ enters through L-type channels
  -> stronger calcium-induced calcium release
  -> stronger contraction
  -> positive inotropy

אבל עודף סידן גם מקצר את ה־plateau ואת ה־QT:

• כניסה מהירה וחזקה של סידן גורמת לסגירה מוקדמת יותר של תעלות סידן מסוג L.
• עודף סידן תוך־תאי יכול להגביר יציאת אשלגן דרך תעלות רגישות לסידן.
• התוצאה היא רה־פולריזציה מהירה יותר וקיצור Phase 2.

טבלת הסיכום מהשקף:

הנקודה שצריך לזכור:

Hypercalcemia
  -> shorter plateau
  -> shorter QT
  -> stronger contraction initially
  -> lower excitability

התשובה הנכונה היא (1).

יש פחות סידן זמין, ולכן כניסת הסידן דרך תעלות L-type איטית וממושכת יותר.

Phase 2 של פוטנציאל הפעולה החדרי הוא שלב ה־plateau.

הוא נוצר בעיקר בגלל איזון בין:

Ca2+ enters the cell
K+ leaves the cell

כאשר רמות הסידן בדם נמוכות, כניסת הסידן דרך תעלות L-type פחות יעילה ומתמשכת יותר. לכן שלב ה־plateau מתארך.

מכיוון ש־QT מייצג בקירוב את משך הדה־פולריזציה והרה־פולריזציה של החדרים, הארכת plateau מאריכה גם את QT.

Hypocalcemia
  -> prolonged Phase 2
  -> prolonged QT
  -> weaker contraction
  -> increased myocyte excitability

התשובה הנכונה היא (2).

הורמון תירואיד, בעיקר T3, מגביר קונטרקטיליות דרך השפעות גנומיות וישירות.

ההשפעות הגנומיות המרכזיות:

T3
  -> ↑ SERCA2a expression
  -> ↑ β1-adrenergic receptor expression
  -> ↑ α-myosin heavy chain expression
  -> ↓ phospholamban expression

המשמעות:

• יותר SERCA2a מכניס יותר $ \ce{Ca^{2+}} $ חזרה ל־SR בזמן דיאסטולה.
• יותר סידן ב־SR אומר יותר סידן זמין לכיווץ הבא.
• פינוי מהיר יותר של סידן מהציטוזול משפר גם הרפיה, כלומר positive lusitropy.
• ירידה ב־Phospholamban מסירה עיכוב מעל SERCA.
• עלייה ב־β1-adrenergic receptors מגבירה רגישות לקטכולאמינים.
• עלייה ב־MHC-$\alpha$ תורמת למחזור גשרים מהיר יותר.

בנוסף, T3 יכול להגביר פעילות של תעלות יונים, כולל תעלות סידן מסוג L, ולכן לתרום ליותר סידן תוך־תאי בזמן הכיווץ.

השורה התחתונה:

T3
  -> stronger contraction
  -> faster relaxation
  -> positive inotropy + positive lusitropy

התשובה הנכונה היא (3).

Aortic stenosis מעלה Afterload כי החדר צריך לייצר לחץ גבוה יותר כדי לפתוח מסתם צר.

Afterload הוא ההתנגדות שהחדר צריך להתגבר עליה כדי להוציא דם.

ב־Aortic stenosis המסתם צר או קשיח יותר.

Aortic stenosis
  -> narrower valve opening
  -> higher resistance to ejection
  -> LV must generate higher pressure
  -> ↑ afterload

במצב כרוני, החדר עובד כנגד התנגדות גבוהה, ולכן יכולה להתפתח היפרטרופיה של חדר שמאל.

ב־Aortic regurgitation המסתם לא נסגר היטב, ולכן דם חוזר מהאאורטה לחדר בזמן דיאסטולה.

Aortic regurgitation
  -> blood leaks back into LV
  -> ↑ volume in LV
  -> ↑ preload
  -> more total work in the next beat

בתרגול הודגש שב־Regurgitation יש גם עלייה בנפח שנשאר או חוזר לחדר, ולכן זה מעלה Preload, ובמקביל מעלה את עומס העבודה הכללי של החדר.

סיכום חד:

Stenosis = resistance problem -> ↑ afterload
Regurgitation = leak/volume problem -> ↑ preload + ↑ total work

התשובה הנכונה היא (2).

ב־Hyperthermia הגוף מנסה להיפטר מחום.

שלושה מנגנונים עיקריים מורידים את ה־Preload:

Hyperthermia
  -> cutaneous vasodilation
  -> venous pooling in periphery
  -> ↓ venous return
  -> ↓ preload

בנוסף:

Hyperthermia
  -> tachycardia
  -> shorter diastole
  -> less filling time
  -> ↓ EDV
  -> ↓ preload

ובמצבי חום ממושכים או מאמץ:

sweating / dehydration
  -> ↓ blood volume
  -> ↓ venous return
  -> ↓ preload

לכן בהיפרתרמיה השורה התחתונה היא ירידה ב־EDV וב־Preload, עם טכיקרדיה כפיצוי אפשרי לשמירה על Cardiac Output.

התשובה הנכונה היא (3).

בהיפותרמיה קלה עד בינונית הגוף מנסה לשמור חום במרכז הגוף.

Hypothermia
  -> peripheral vasoconstriction
  -> blood shifts centrally
  -> ↑ venous return
  -> ↑ preload

בנוסף, ירידת טמפרטורה יכולה להאט את פעילות קוצב הלב ולגרום לברדיקרדיה.

Bradycardia
  -> longer diastolic filling time
  -> more ventricular filling
  -> ↑ EDV
  -> ↑ preload

בתרגול הודגש שהברדיקרדיה כאן אינה נובעת בהכרח מהפעלה פאראסימפתטית פשוטה, אלא מהשפעת הטמפרטורה הנמוכה על הפעילות החשמלית של הלב.

סיכום:

Hyperthermia -> ↓ preload
Hypothermia -> ↑ preload initially

התשובה הנכונה היא (2).

בהיפרקלמיה יש עלייה בריכוז האשלגן מחוץ לתא.

במצב תקין, פוטנציאל המנוחה של תא שריר חדרי הוא סביב:

בהיפרקלמיה, מפל הריכוזים של אשלגן קטן, ולכן פוטנציאל המנוחה נעשה פחות שלילי.

↑ extracellular K+
  -> resting membrane potential becomes less negative
  -> partial depolarization

לכאורה זה נשמע כאילו קל יותר להגיע לסף, אבל בתאי שריר הלב זה פוגע בתעלות הנתרן המהירות.

תעלות נתרן זקוקות לפוטנציאל מנוחה שלילי מספיק כדי לצאת מ־inactivation ולחזור למצב זמין.

RMP less negative
  -> many fast Na+ channels remain inactivated
  -> weaker / slower Phase 0
  -> impaired action potential propagation

כאשר פוטנציאל הפעולה חלש יותר, גם הפעלת תעלות סידן מסוג L נפגעת.

impaired Phase 0
  -> less effective L-type Ca2+ channel activation
  -> less trigger Ca2+
  -> less Ca2+-induced Ca2+ release from SR
  -> weaker contraction

השורה התחתונה:

Hyperkalemia
  -> partial depolarization of RMP
  -> Na+ channel inactivation
  -> impaired excitation-contraction coupling
  -> negative inotropy

התשובה הנכונה היא (2).

במצב תקין, בסוף הפליטה יש נטייה קצרה של דם לנוע אחורה לכיוון המסתם האאורטלי, אך המסתם נסגר ומונע חזרה משמעותית.

Normal physiology:
short backflow tendency
  -> aortic valve closes
  -> dicrotic notch
  -> no meaningful blood return to LV

לעומת זאת, Regurgitation היא מצב שבו המסתם אינו נסגר היטב, ולכן דם באמת חוזר אחורה בכמות משמעותית.

Pathologic regurgitation:
valve does not close fully
  -> blood leaks backward
  -> volume load increases

לכן צריך להבדיל בין:

• dicrotic notch - תופעה פיזיולוגית קצרה סביב סגירת המסתם האאורטלי.
• aortic regurgitation - דליפה פתולוגית של דם מהאאורטה חזרה לחדר שמאל בדיאסטולה.