מסגרת השיעור: אינטראקציה לב־ריאה

מוצע לקרוא תחילה את השיעורים הקודמים בנושאים של לב ושל ריאות, המטרה בשיעור הנוכחי היא להבין את האינטראקציה בין שתי המערכות.

העיקרון הראשון של השיעור:

Pulmonary circulation
= low pressure + low resistance + high compliance

ההיגיון: הריאות קרובות מאוד ללב, ולכן אין צורך בלחצים גבוהים כמו במחזור הסיסטמי (המחזור בין הלב לכל רקמות הגוף). כלי הדם הריאתיים דקים וגמישים יותר, עם תנגודת נמוכה יותר. זה חשוב כי לחץ גבוה מדי ליד הנאדיות היה מעלה סיכון לדחיפת נוזלים ולבצקת ריאות.

עיקרון: המחזור הסיסטמי צריך להזרים דם רחוק לכל הגוף ולכן עובד בלחץ גבוה יותר; המחזור הריאתי קצר וקרוב ללב ולכן מתאים למערכת לחץ נמוך.

       SVC / IVC
       from BODY
          ▼
  ┌──────┨	┠──────┬────────────────┐ PULMONARY
  │ RIGHT ATR.     │ LEFT ATR.       ◄══╗ V.
  │                │                │   ║
  │                │                │   ║
  │ Tricuspid.     │ Mitral         │   ║
  ├────── ↓ ───────┼─────── ↓ ──────┤   ║
  │ RIGHT VENTRIC  │ LEFT VENTRICLE │   ║
  │                │                │   ║
  │                │                │   ║
  │ Pulmonary.     │ Aortic         │   ║
  └───────┬────────┴────────┬───────┘   ║
  PULMONARY A.              ▼           ║
          ▼               AORTA         ║
         LUNGS  ────────────┤           ║
           ║                ▼           ║
           ║               BODY         ║
           ╚════════════════════════════╝

שני מחזורי דם בריאה

בריאה יש למעשה שני מחזורים (פרטי הטבלה להרחבה בלבד):

מחזור מקור הדם לחץ / תנגודת תפקיד ניקוז
Bronchial circulation ענפים מהאאורטה לחץ גבוה יותר, זרם איטי יותר, תנגודת יחסית גבוהה אספקת דם מחומצן לרקמת הסמפונות, קנה, רקמת הריאה וכלי הדם הריאתיים עצמם בעיקר לוורידים הריאתיים ואז ללב השמאלי
Pulmonary circulation חדר ימין ← עורקי הריאה לחץ נמוך, זרם מהיר, תנגודת נמוכה שחלוף גזים סביב הנאדיות ורידי הריאה ← עלייה שמאלית

מיקוד: השיעור הדגיש בעיקר את ההבדל בין מחזור ריאתי לצורך שחלוף גזים לבין מחזור ברונכיאלי לצורך אספקת חמצן לרקמת הריאה והברונכוסים.

שני המחזורים באיור

שני המחזורים שני המחזורים

באיור רואים מצד אחד Bronchial artery שמגיע מהאאורטה ומזין את דרכי האוויר ורקמת הריאה, ומצד שני את הזרימה הריאתית שמגיעה מהלב הימני אל Alveolar capillary plexus סביב הנאדיות.

הנקודה החשובה: המחזור הברונכיאלי הוא קטן - בערך 1-2% מתפוקת הלב - אבל הוא חוזר ללב השמאלי. לכן תפוקת הלב השמאלי יכולה להיות מעט גדולה מתפוקת הלב הימני.

דיוק חשוב: למה דם ורידי ברונכיאלי מוריד מעט את חמצון הדם העורקי?

הוורידים הברונכיאליים הם חריגים: מבחינה פיזיולוגית הם דומים לוורידים סיסטמיים, כי הם מחזירים דם לאחר שרקמת הריאה השתמשה בחמצן. אבל במקום לחזור ללב ימין, חלק מהדם הזה מתערבב עם הדם החוזר ללב שמאל דרך הוורידים הריאתיים.

המשמעות:

Bronchial venous blood
→ פחות מחומצן
→ מתערבב עם pulmonary venous blood
→ PaO2 מעט נמוך ממה שהיינו מצפים לפי PAO2

זה חלק מההסבר ל־A-a gradient תקין קטן. זה רק חלק מהסיבה, ושגם חוסר אידאליות של V/Q, למשל באזורי West, תורם לכך.

איפה בדיוק מתרחש הניקוז האנטומי? זה מתערבב דרך הוורידים הריאתיים. דם ורידי ברונכיאלי מתערבב בסוף עם הדם שמגיע ללב שמאל, ולכן יוצר venous admixture קטן.

ויסות זרימת הדם הריאתית: היפוקסיה אלוואולרית

ברוב הרקמות בגוף, ירידה בחמצן גורמת להרחבת כלי דם כדי להביא יותר חמצן. בריאה קורה ההפך: כאשר יש ירידה בחמצן בתוך נאדית או אזור ריאתי, ה־arterioles הריאתיים סביב אותו אזור מתכווצים.

המשמעות:

  • אם אזור בריאה מאוורר גרוע, הריאה מפחיתה את זרימת הדם אליו.
  • כך הדם מנותב לאזורים שמאווררים טוב יותר.
  • זה משפר התאמת אוורור-זילוח (V/Q matching).

אבל כאשר כל הריאה חשופה לחמצן נמוך, למשל בגובה רב, כל העורקיקים הריאתיים עלולים להתכווץ. אז התוצאה כבר אינה מועילה מקומית, אלא עלייה כללית ב־Pulmonary Vascular Resistance, עומס על החדר הימני וסיכון ללחץ ריאתי מוגבר (pulmonary hypertension).

מיקוד: הדוגמאות של גובה רב ו־Pulmonary Vascular Resistance כללי מופיעות בעיקר בספר הלימוד. הנושא של pulmonary hypertension ככ הנראה יהיה חשוב בקור ההמשף, אבל בשיעור עצמו הדגש היה על כיווץ מקומי של עורקיקים ריאתיים בהיפוקסיה אלוואולרית כדי להפחית shunt ולשפר V/Q matching.

נפח דם ולחצים במחזור הריאתי

הריאות יכולות להכיל בערך 450 mL דם, שהם כ־9-10% מנפח הדם הנמצא בגוף ברגע נתון. למרות זאת, כמעט כל הדם עובר דרך הריאות בכל מחזור.

מיקוד: דרך ההשוואה: בערך 5 L דם בגוף כולו, מתוכם רק קצת פחות מחצי ליטר בריאות, והרבה יותר נפח נמצא במערכת הוורידית הסיסטמית. למרות נפח הדם הקטן יחסית בריאות, תפוקת הלב דרך הריאות כמעט זהה לתפוקת הלב הסיסטמית כי המחזור הריאתי והסיסטמי מחוברים בטור (series), לא במקביל.

העורקים הריאתיים דקים וגמישים יותר מהעורקים הסיסטמיים. לכן הם יכולים לשמש מאגר נפח גמיש:

  • לחץ חיובי מאוד בבית החזה, כמו אצל נגן חצוצרה, יכול לדחוף חלק מנפח הדם הריאתי החוצה למחזור הסיסטמי.
  • כשל של הלב השמאלי יכול לגרום ל”פקק תנועה” אחורי: דם מצטבר בוורידי הריאה ובריאות, עד כדי הגדלת נפח הדם הריאתי ואף בצקת ריאות.

מנגנון חשוב: גורם מספר אחת לכשל לב ימין הוא כשל לב שמאל.

  1. כשל חדר שמאל
  2. עליית לחץ בעלייה שמאל
  3. העברת לחץ אחורה לוורידי הריאה
  4. דליפת נוזל לנאדיות/בצקת ריאות
  5. בהמשך עומס אחורי שיכול להגיע גם לעורקים הריאתיים ולחדר ימין.
לחץ

ערכי לחץ מרכזיים

לחצים לחצים
אזור לחץ אופייני
חדר ימין סיסטולי בערך 25 mmHg, דיאסטולי 0-1 mmHg
עורק ריאתי סיסטולי בערך 25 mmHg, דיאסטולי בערך 8 mmHg, ממוצע בערך 15 mmHg
נימים ריאתיים בערך 7 mmHg בממוצע
עלייה ימנית בערך 0-8 mmHg, ממוצע סביב 4 mmHg
ורידי הריאה ועלייה שמאלית בערך 4-12 mmHg, ממוצע סביב 8 mmHg
אאורטה / עורקים סיסטמיים בערך 120/80 mmHg

שאלה: למה לחץ דיאסטולי בעורק הריאתי נשאר סביב 8-10 mmHg בעוד שבחדר ימין הדיאסטולה מתקרבת לאפס. התשובה: אחרי סגירת המסתם הפולמונרי העורק הריאתי מנותק מהחדר. הלחץ הדיאסטולי בעורק נשמר בעיקר בזכות מתיחת העורק בזמן סיסטולה ואז רתע אלסטי שלו בדיאסטולה, בדומה למה שקורה באאורטה.

פענוח גרף הלחצים הריאתי

באיור של Guyton רואים שלושה גלי לחץ:

  • גל לחץ באאורטה: גבוה מאוד, סביב 120/75-80.
  • גל לחץ בחדר ימין: צורה דומה לחדר שמאל, אבל אמפליטודה נמוכה מאוד, סביב 25/0.
  • גל לחץ בעורק הריאתי: דומה בצורתו לגל אאורטלי, אבל נמוך בהרבה, סביב 25/8.

המסר: צורת הגל יכולה להיות דומה, אבל הריאה היא מערכת לחץ נמוך. זה קריטי כי הנימים הריאתיים צמודים לנאדיות. לחץ גבוה מדי היה דוחף נוזל אל הנאדיות וגורם לבצקת ריאות.

צנתור ריאתי ו־Pulmonary Artery Wedge Pressure

Wedge Pressure

באיור הצנתר רואים מעבר דרך:

  1. עלייה ימנית - גל ורידי נמוך ועדין.
  2. חדר ימין - גל סיסטולי-דיאסטולי חד יותר; הדיאסטולה דומה ללחץ העלייה הימנית.
  3. עורק ריאתי - גל עורקי עם לחץ דיאסטולי גבוה יותר מהחדר הימני.
  4. Pulmonary artery wedge pressure - לאחר ניפוח בלונית, הזרימה מלפני החיישן נחסמת, והלחץ שנמדד משודר אחורנית מכיוון ורידי הריאה והעלייה השמאלית.

המשמעות הקלינית: PAWP משמש קירוב ללחץ בעלייה השמאלית, ולכן יכול לעזור להבדיל בין בעיה שמקורה בלב שמאל לבין בעיה ריאתית אחרת.

עקומת ההחזר הוורידי

Venous return curve

עקומת Venous Return מתארת את הקשר בין:

  • ציר X: לחץ בעלייה הימנית, Right Atrial Pressure - Right Atrial Pressure.
  • ציר Y: זרם ההחזר הוורידי, Venous Return.

הנוסחה המחשבתית:

Venous Return ∝ (MSFP - RAP) / Resistance to venous return

MSFP = Mean Systemic Filling Pressure - הלחץ שהיה נמדד בכלי הדם הסיסטמיים אם הלב היה מפסיק לשאוב והזרימה הייתה נעצרת, אבל כלי הדם היו נשארים מלאים.

דיוק: MSFP הוא לחץ שמושפע גם מנפח הדם וגם מההיענות (compliance) של המערכת הוורידית. אותו נפח דם יכול ליצור לחץ אחר אם הוורידים מכווצים יותר או פחות.

אינטואיטיבית, הוא מבטא עד כמה נפח הדם ״מתוח״ בתוך מערכת כלי הדם. הוא עולה כאשר נפח הדם עולה או כאשר כלי הדם, במיוחד הוורידים, נעשים פחות היענותיים.

מה קורה לאורך העקומה?

  • כאשר Right Atrial Pressure עולה, הוא מתנגד לכניסת דם לעלייה הימנית, ולכן ההחזר הוורידי יורד.
  • כאשר Right Atrial Pressure יורד, מפל הלחצים בין הוורידים הסיסטמיים לעלייה הימנית גדל, ולכן ההחזר הוורידי עולה.
  • כאשר Right Atrial Pressure יורד לערכים שליליים, היינו מצפים שהזרימה תמשיך לעלות, אבל היא מתיישרת לפלטו.

למה יש פלטו בעקומה?

באיור הפלטו רואים שהעקומה מפסיקה לעלות למרות ש־Right Atrial Pressure נעשה שלילי יותר. הסיבה היא תמט חלקי של ורידים גדולים בכניסה לבית החזה. הלחץ השלילי “שואב” את דפנות הווריד פנימה, נוצר צוואר בקבוק, ולכן הזרימה לא יכולה לגדול מעבר לערך מסוים.

זה בדיוק המסר של Guyton: לחץ עלייה ימנית נמוך מדי לא ימשיך להגדיל את ההחזר הוורידי עד אינסוף, כי הוורידים עצמם הופכים לגורם המגביל.

מיקוד: הנקודה העיקרית היא עלייה בתנגודת בגלל תמט חלקי של הוורידים הגדולים בכניסה לבית החזה. כלומר הבעיה אינה שהעלייה “לא נמתחת” (כמו שלמשל קורה במצב של ירידה בהיענות), אלא שנוצר צוואר בקבוק לפני הכניסה לבית החזה.

שינוי נפח הדם משנה את העקומה

שינוי בעקומה בעקבות שינוי בגרף
מצב מה קורה ל־MSFP תזוזת עקומת ההחזר הוורידי תוצאה
דימום / התייבשות יורד שמאלה ולמטה פחות החזר ורידי ופחות תפוקת לב
מתן נוזלים / דם עולה ימינה ולמעלה יותר החזר ורידי, עד גבול יכולת הלב
סימפתטיקוס מוגבר מעלה לחץ מילוי על ידי כיווץ ורידים לרוב מעלה החזר ורידי וגם מחזק את הלב מתאים למאמץ / סטרס

נשימה עצמונית מול הנשמה בלחץ חיובי

אינטראקציה בין נשימה ללב: שתי משאבות זו בתוך זו

הריאות ובית החזה הם מעין משאבה חיצונית, והלב הוא משאבה פנימית. לכן שינויי לחץ בבית החזה משפיעים על החדרים והעליות.

  • בנשימה עצמונית/ספונטנית (Intrinsic breathing), שאיפה נוצרת על ידי לחץ שלילי יותר בבית החזה.
  • בהנשמה בלחץ חיובי, האוויר נדחף פנימה על ידי לחץ חיובי.

זו לא אותה פיזיולוגיה. הרבה טעויות נובעות מערבוב בין שני המצבים.

עלייה ימנית: Preload והחזר ורידי

עלייה ימנית

נשימה עצמונית

exhale inhale

בזמן שאיפה עצמונית:

  • הלחץ בבית החזה נעשה שלילי יותר.
  • הלחץ בעלייה הימנית (Right Atrial Pressure) יורד.
  • מפל הלחצים בין MSFP לבין Right Atrial Pressure גדל.
  • לכן ההחזר הוורידי לעלייה הימנית עולה.
  • Preload של הלב הימני משתפר.

בזמן נשיפה רגילה:

  • הלחץ בבית החזה נעשה פחות שלילי.
  • Right Atrial Pressure עולה יחסית.
  • מפל הלחצים קטן.
  • ההחזר הוורידי לעלייה הימנית יורד יחסית.

הנקודה המסוכנת בהנשמה בלחץ חיובי

בהנשמה עם לחץ חיובי:

  • הלחץ בבית החזה עולה.
  • Right Atrial Pressure עולה.
  • מפל הלחצים בין MSFP ל־Right Atrial Pressure קטן.
  • ההחזר הוורידי יורד.

אם אדם מיובש, MSFP נמוך מלכתחילה. במצב כזה, לחץ חיובי יכול לגרום לכך ש־Right Atrial Pressure יתקרב או ישתווה ל־MSFP. אם אין מפל לחצים, אין החזר ורידי. זו הסיבה שבהנשמה בלחץ חיובי אצל מטופל היפוולמי יש סכנת קריסה המודינמית.

מטופלים מיובשים, חולי אסתמה או COPD: בזמן התחלת הנשמה בלחץ חיובי, במיוחד אם מנשימים באגרסיביות עם אמבו, אפשר להעלות מאוד את הלחץ בבית החזה, להוריד החזר ורידי ולגרום לקריסה המודינמית (הגוף לא מצליח להזרים דם לאיברים). לכן מבחינה קלינית צריך לחשוב על נוזלים ועל הנשמה עדינה כשאין ברירה.

CVP - Central Venous Pressure

גם ללא Swan-Ganz, אפשר להכניס central venous catheter כך שהקצה שלו סמוך ל־SVC/עלייה ימין, ולמדוד Central Venous Pressure.

CVP ≈ pressure near right atrium

זה לא נותן את כל המידע של צנתר ריאתי, אבל הוא יכול לתת קירוב ללחץ הוורידי המרכזי / לחץ עלייה ימין.

עלייה שמאלית: Preload והחזר ורידי

העלייה השמאלית מקבלת דם מכלי דם שנמצאים בתוך בית החזה - ורידי הריאה. לכן היא מתנהגת אחרת מהעלייה הימנית.

בזמן שאיפה עצמונית:

  • בית החזה מתרחב.
  • כלי הדם הריאתיים נפתחים ומגדילים קיבולת.
  • יותר דם “נאגר” זמנית בריאות.
  • פחות דם מגיע לעלייה השמאלית.
  • Preload של חדר שמאל יורד, לפחות זמנית.

בזמן נשיפה:

  • הלחץ פחות שלילי.
  • כלי הדם הריאתיים מתכווצים יחסית.
  • הדם שנאגר בריאות נדחף לכיוון העלייה השמאלית.
  • Preload של חדר שמאל עולה.

עיקרון: בעלייה שמאלית האפקט המיידי הפוך מבעלייה ימנית. בשאיפה עצמונית הוורידים הריאתיים, שנמצאים בתוך בית החזה, נמתחים וקיבולתם עולה; לכן פחות דם מגיע מיידית לעלייה שמאלית.

  • לא לשכוח שהמערכת כולה מחוברת בטור: שיפור preload בלב ימין יכול להשפיע בהמשך על צד שמאל, אבל זה לא האפקט המיידי של אותה פעימה/שתיים.

Pulsus Paradoxus ו־Sinus Arrhythmia

Sinus Arrhythmia

הערה: השם Pulsus paradoxus מטעה, כי אין כאן באמת פרדוקס. זו תנודה פיזיולוגית בלחץ הדם בין שאיפה לנשיפה, רק שבמצבים מסוימים היא נעשית מוגזמת.

Pulsus paradoxus מוצג כהשתנות נשימתית של לחץ הדם:

  • בשאיפה עצמונית: החזר דם לעלייה שמאלית יורד ← Stroke Volume של חדר שמאל יורד ← לחץ דם סיסטמי יורד.
  • בנשיפה: החזר דם לעלייה שמאלית עולה ← Stroke Volume עולה ← לחץ דם סיסטמי עולה.

קלינית, משתמשים במונח Pulsus paradoxus בעיקר כשהירידה הסיסטולית בשאיפה מוגזמת. אבל למבחן כאן חשוב להבין את המנגנון: שאיפה עצמונית מורידה זמנית את תפוקת חדר שמאל.

באדם בריא לרוב לא רואים תנודות דרמטיות. זה נעשה בולט יותר במצבים שבהם שינויי הלחץ הנשימתיים משפיעים חזק על preload ו־afterload, למשל בהתייבשות, נשימות גדולות או הנשמה בלחצים גבוהים.

Sinus arrhythmia היא שינוי תקין בקצב הסינוס לאורך מחזור הנשימה.

הערה טרמינולוגית: זה שם גרוע - זו לא באמת הפרעת קצב, אלא תופעה תקינה לחלוטין. אם מקליטים ECG מספיק זמן, במיוחד בדופק איטי או בנשימות עמוקות, אפשר לראות שינוי במרווחים בין QRS.

  • בשאיפה: Stroke Volume ולחץ דם יורדים, ולכן הדופק עולה.
  • בנשיפה: Stroke Volume ולחץ דם עולים, ולכן הדופק יורד.

פענוח הסרטון/הגרף בשקפים: כאשר כל גל לחץ הדם יורד - זה מתאים לשלב שבו לחץ הדם נמוך יותר. כאשר כל הגל עולה - זה מתאים לשלב שבו לחץ הדם גבוה יותר. בהנשמה בלחץ חיובי האפקטים המיידיים יכולים להתהפך, כי בשאיפה הלחץ החיובי דווקא מפחית החזר ורידי ללב ימין.

מאמץ חדר שמאל: Left Ventricular Afterload

החלק הזה פחות פותח בכתה.

החדר השמאלי צריך ליצור לחץ חיובי כדי לדחוף דם לאאורטה. אבל הלב נמצא בתוך בית החזה, ולכן הלחץ שמחוץ ללב משפיע על המאמץ.

המושג החשוב:

Transmural Pressure = Pinside - Poutside

נשימה עצמונית - לחץ שלילי

אם לחץ סיסטולי בתוך חדר שמאל הוא 120 mmHg, ובזמן שאיפה הלחץ בבית החזה הוא -5.5 mmHg, אז:

Transmural Pressure = 120 - (-5.5) = 125.5 mmHg

כלומר החדר השמאלי צריך להתגבר לא רק על הלחץ באאורטה, אלא גם על הלחץ השלילי שמושך אותו החוצה. לכן שאיפה עצמונית מעלה את LV afterload.

הנשמה בלחץ חיובי

אם בהנשמה בלחץ חיובי הלחץ בבית החזה הוא +18 mmHg, אז:

Transmural Pressure = 120 - 18 = 102 mmHg

הלחץ החיובי “עוזר” מבחוץ לדחוס את החדר השמאלי. לכן הנשמה בלחץ חיובי יכולה להפחית את מאמץ חדר שמאל, וזה יכול לעזור במצבים של אי ספיקת לב שמאלית.

אבל לא להתלהב יותר מדי: אותה הנשמה בלחץ חיובי גם יכולה להפחית החזר ורידי ללב ימין, במיוחד בהיפוולמיה. זה תמיד משחק בין יתרון לחדר שמאל לבין מחיר אפשרי ב־Preload של הלב הימני.

מאמץ חדר ימין: Right Ventricular Afterload ו־Pulmonary Vascular Resistance

חדר ימין

החדר הימני עובד מול מערכת לחץ נמוך, ולכן הלחץ התוך־חזי פחות משמעותי עבורו מאשר עבור חדר שמאל. הגורם המרכזי עבור חדר ימין הוא Pulmonary Vascular Resistance (PVR).

לא להתבלבל:

  • Pulmonary Vascular Resistance = תנגודת לזרימת דם בכלי הדם הריאתיים
  • Airway resistance = תנגודת לזרימת אוויר בדרכי הנשימה

שני סוגי כלי דם עם תגובה הפוכה לנפח ריאה

Alveolar vessels Extra-alveolar vessels
סוג כלי הדם איפה הם נמצאים בנפח ריאה נמוך / תמט בנפח ריאה גבוה / ניפוח יתר
Extra-alveolar vessels ליד הסמפונות, מחוץ לנאדיות הסמפונות וכלי הדם מתקפלים ← התנגודת עולה הסמפונות נמתחים ונפתחים ← התנגודת יורדת
Alveolar vessels קפילרות העוטפות את הנאדיות יש פחות לחץ מהנאדיות ← התנגודת נמוכה יותר הנאדיות מנופחות ומועכות קפילרות ← התנגודת עולה

פענוח עקומת ה־Pulmonary Vascular Resistance

עקומה

בגרף:

  • ציר X = נפח הריאה.
  • ציר Y = Pulmonary Vascular Resistance.
  • העקומה הכחולה = Extra-alveolar Pulmonary Vascular Resistance: יורדת ככל שנפח הריאה עולה.
  • העקומה הירוקה = Alveolar Pulmonary Vascular Resistance: עולה ככל שנפח הריאה עולה.
  • העקומה האדומה = סך כל ה־Pulmonary Vascular Resistance: צורת U.

המסקנה: Pulmonary Vascular Resistance גבוה גם בתמט וגם בניפוח יתר. הוא נמוך ביותר סביב FRC - Functional Residual Capacity, כלומר סביב סוף נשיפה רגילה.

סיכום נשימה עצמונית מול הנשמה בלחץ חיובי

הערה: העמודות על Pulmonary Vascular Resistance ועל LV afterload כוללות הרחבות שלא פותחו באותה רמת פירוט בשיעור.

שלב לב ימין כלי דם ריאתיים לב שמאל תוצאה כללית
שאיפה עצמונית Right Atrial Pressure יורד ← החזר ורידי לעלייה ימנית עולה ← RV preload עולה נפח הריאה עולה ← Pulmonary Vascular Resistance נוטה לעלות מעבר ל־FRC קיבולת ורידי הריאה עולה ← פחות דם לעלייה שמאלית; וגם LV afterload עולה תפוקת חדר שמאל יורדת זמנית
נשיפה עצמונית החזר ורידי ללב ימין פוחת יחסית נפח ריאה חוזר לכיוון FRC ← Pulmonary Vascular Resistance יורד יחסית ורידי הריאה מתרוקנים לעלייה שמאלית; LV afterload יורד תפוקת חדר שמאל עולה
שאיפה בלחץ חיובי Right Atrial Pressure עולה ← החזר ורידי ללב ימין יורד נפח הריאה עולה ← Pulmonary Vascular Resistance עולה אם ניפוח יתר לחץ חיובי מוריד LV afterload; ורידי ריאה יכולים להידחס ולדחוף דם ללב שמאל בטווח המיידי יכול לעזור לחדר שמאל אך לסכן RV preload
נשיפה בהנשמה חיובית הלחץ יורד ← החזר ורידי ללב ימין משתפר Pulmonary Vascular Resistance יורד יחסית האפקט התומך על חדר שמאל פוחת תלוי במצב נפח והלב

הנימים הריאתיים ושחלוף גזים

לתשומת ליבכם, כל החלקים הבאים מבוססים בעיקר על המצגות והספר, ולא על השיעור בכתה.

הנימים הריאתיים עובדים בלחץ נמוך מאוד, בערך 7 mmHg. זה בערך חצי מהלחץ בנימים סיסטמיים רבים. הלחץ הנמוך חשוב כי הקפילרות יושבות קרוב מאוד לחלל הנאדית, וכל דחיפת נוזל מוגזמת עלולה להפוך לבצקת ריאות.

זמן מעבר הדם בנימים:

  • במנוחה: בערך 0.8 שניות.
  • במאמץ: יכול לרדת בערך ל־0.3 שניות.

המשמעות: גם כשזרימת הדם עולה במאמץ, עדיין צריך לשמור מספיק זמן לשחלוף גזים. בגוף בריא זה בדרך כלל מספיק בגלל רזרבה דיפוזיונית וגיוס קפילרות.

תנועת נוזלים וכוחות סטרלינג

תנועת נוזלים בין הקפילרה לבין ה־interstitium נקבעת על ידי מאזן כוחות:

כוח כיוון כללי
לחץ הידרוסטטי בתוך הקפילרה דוחף נוזל החוצה מהקפילרה
לחץ הידרוסטטי ברקמה / באינטרסטיציום דוחף נוזל פנימה לקפילרה אם הוא גבוה מספיק
לחץ אונקוטי של חלבוני הפלזמה מושך נוזל לתוך הקפילרה
לחץ אונקוטי של חלבונים באינטרסטיציום מושך נוזל החוצה מהקפילרה

פענוח איור סטרלינג

Starling forces

באיור יש שני חללים:

  • Intravascular - בתוך כלי הדם.
  • Interstitial - הרקמה שמחוץ לכלי הדם.

החצים מצביעים על כוחות שמושכים או דוחפים מים. לא כוח אחד קובע לבד. מה שקובע הוא הסכום של הכוחות ההידרוסטטיים והאונקוטיים משני הצדדים.

בריאות, הסכום נטו הוא בערך +1 mmHg כלפי חוץ - כלומר יש נטייה קלה לדחוף נוזל מהנימים אל הרקמה. זה נשמע מסוכן, אבל מערכת הלימפה מאזנת.

לימפה ריאתית ונוזל פלאורלי

מערכת הלימפה בריאה עושה שלושה דברים חשובים:

  1. מפנה נוזל שיוצא מהנימים.
  2. מפנה חלבונים וחלקיקים שחדרו לאזור הנאדיות.
  3. שומרת על לחץ שלילי ב־interstitium ובחלל הפלאורלי.

הלחץ השלילי באינטרסטיציום עוזר למנוע הצפה של הנאדיות. אם מעט נוזל מגיע לכיוון הנאדית, הוא יכול להישאב חזרה לאינטרסטיציום ומשם ללימפה. כך נשמרת נאדית “יבשה” יחסית, עם שכבת לחות דקה בלבד על פני האפיתל.

בחלל הפלאורלי, הלימפה שואבת את הנוזל הפלאורלי וכך משמרת לחץ שלילי סביב -5 cmH2O, שהם בערך -4 mmHg. הלחץ השלילי הזה חשוב להצמדת הריאה לדופן בית החזה ולמכניקה תקינה של הנשימה.

סיכום ותרגול

טעויות אפשריות למבחן

  • לא לכתוב שהעורקים הריאתיים מתרחבים בהיפוקסיה. בריאה, היפוקסיה אלוואולרית גורמת לכיווץ כלי דם מקומי.
  • לא לערבב Pulmonary Vascular Resistance עם Airway resistance.
  • לא לחשוב שנשימה עצמונית והנשמה בלחץ חיובי עושות אותו דבר. הן כמעט תמונת מראה מבחינת הלחצים בבית החזה.
  • לא לשכוח שהחדר השמאלי מושפע מאוד מ־Transmural pressure.
  • לא לחשוב שהורדת Right Atrial Pressure לערך שלילי תמיד תעלה עוד ועוד את ההחזר הוורידי. יש פלטו עקב תמט ורידים.
  • לא לשכוח ש־CO = VR לאורך זמן. אם יש שינוי באחת העקומות, צריך למצוא את נקודת החיתוך החדשה.

שאלות בדיקה קצרות

  1. למה היפוקסיה מקומית בנאדיות גורמת לכיווץ עורקיקים ריאתיים ולא להרחבה?
  2. מה ההבדל בין Bronchial circulation לבין Pulmonary circulation?
  3. למה Pulmonary artery wedge pressure יכול לשקף את לחץ העלייה השמאלית?
  4. למה עקומת ההחזר הוורידי מגיעה לפלטו בערכי Right Atrial Pressure שליליים?
  5. מה קורה ל־RV preload בזמן שאיפה עצמונית?
  6. מה קורה ל־LV afterload בזמן שאיפה עצמונית?
  7. למה הנשמה בלחץ חיובי יכולה לעזור לחדר שמאל אבל להזיק להחזר הוורידי ללב ימין?
  8. למה Pulmonary Vascular Resistance גבוה גם בתמט וגם בניפוח יתר?
  9. למה לחץ נימי ריאתי נמוך חשוב למניעת בצקת ריאות?
  10. מה יקרה לנקודת השיווי בין Cardiac Output ו־Venous Return בדימום משמעותי?

משפטי מפתח לזיכרון

  • הריאה: לחץ נמוך, תנגודת נמוכה, זרימה גבוהה.
  • היפוקסיה בריאה: מכווצת כלי דם כדי לשפר V/Q matching.
  • Venous Return תלוי במפל MSFP - RAP.
  • Right Atrial Pressure שלילי מדי לא עוזר אחרי נקודה מסוימת, כי הוורידים קורסים חלקית.
  • שאיפה עצמונית: יותר החזר ללב ימין, פחות החזר זמני ללב שמאל, יותר LV afterload.
  • לחץ חיובי: פחות החזר ללב ימין, פחות LV afterload.
  • Pulmonary Vascular Resistance מינימלי סביב FRC; גבוה בתמט ובניפוח יתר.
  • נוזל בריאות נשלט על ידי כוחות סטרלינג ולימפה. בלי לימפה, הריאה הייתה נוטה יותר לבצקת.
דור פסקל