שיעור 10 מחזור הלב ובקרת תפוקת הלב

תוכן העניינים:

1. מחזור הלב - Cardiac Cycle
2. Cardiac Output - תפוקת הלב
3. Stroke Volume - נפח פעימה
4. בקרה על תפוקת הלב
5. מנגנון פרנק־סטרלינג - Frank-Starling Mechanism
6. ECG - אק״ג

בשיעור הזה התמקדנו בפרק 9 בגייטון, בעיקר ב־Cardiac Cycle, ב־Cardiac Output, במדדים של תפקוד סיסטולי וב־Frank-Starling mechanism. בסוף השיעור הופיע גם המשך קצר לנושא ה־ECG, כהמשך לשיעור הקודם על האלקטרופיזיולוגיה של הלב.

מחזור הלב - Cardiac Cycle

מחזור לב הוא רצף האירועים שמתרחש מתחילת פעימת לב אחת עד לתחילת הפעימה הבאה. כל מחזור מתחיל ביצירה ספונטנית של פוטנציאל פעולה ב־SA node. האות החשמלי עובר תחילה בעליות, מתעכב ב־AV node, ואז מתקדם אל החדרים דרך מערכת ההולכה.

העיכוב בין העליות לחדרים חשוב משום שהוא מאפשר לעליות להתכווץ לפני החדרים, וכך להשלים את מילוי החדרים לפני תחילת ההתכווצות החזקה שלהם.

• Systole - סיסטולה: שלב ההתכווצות, בעיקר של החדרים
• Diastole - דיאסטולה: שלב ההרפיה והמילוי של החדרים

בגרף של מחזור הלב רואים במקביל כמה דברים: לחצים באאורטה, בחדר שמאל ובעלייה שמאל; נפח החדר השמאלי; ECG; וקולות הלב. מבחינת נפח, החדר מתמלא בזמן הדיאסטולה ומתרוקן חלקית בזמן הסיסטולה. מבחינת לחץ, לחץ החדר השמאלי משתנה בין לחץ נמוך הקרוב ללחץ העלייה בזמן מילוי, לבין לחץ גבוה שמאפשר פתיחה של המסתם האאורטלי בזמן פליטה.

דיאסטולה - מילוי החדרים

דיאסטולה היא שלב המילוי של החדרים. בסוף הסיסטולה הלחץ בחדרים יורד, וכאשר לחץ החדר נמוך מלחץ העלייה, המסתמים העלייתיים־חדריים נפתחים:

• בצד שמאל: mitral valve
• בצד ימין: tricuspid valve

כאשר המסתם פתוח, הדם זורם מהעלייה אל החדר לפי מפל לחצים. זה לא מפל ריכוזים; דם זורם כאן בגלל הפרשי לחץ.

בדיאסטולה אפשר לחלק את מילוי החדרים לשלושה חלקים עיקריים:

1. Rapid filling - מילוי מהיר: בתחילת הדיאסטולה נפתח המסתם העלייתי־חדרי, ודם זורם במהירות מהעלייה אל החדר.
2. Diastasis - מילוי איטי: באמצע הדיאסטולה קצב הזרימה יורד. עדיין יש מעבר דם מהוורידים לעליות ומשם לחדרים, אבל בכמות קטנה יותר.
3. Atrial systole / atrial kick - התכווצות העלייה: בסוף הדיאסטולה העלייה מתכווצת ומוסיפה דחיפה אחרונה למילוי החדר.

לפי הספר, בערך 80% ממילוי החדרים מתרחש לפני התכווצות העליות, וה־atrial kick מוסיף בערך 20% נוספים. לכן העליות מתפקדות כ־primer pumps: הן משפרות את המילוי, אבל רוב המילוי כבר מתרחש לפני ההתכווצות שלהן.

סיסטולה - התכווצות ופליטת דם

הסיסטולה מתחילה לאחר שהאות החשמלי הגיע לחדרים. התכווצות החדרים מעלה במהירות את הלחץ בתוך החדרים.

Isovolumetric contraction - התכווצות איזוולומית

בתחילת הסיסטולה החדרים מתחילים להתכווץ, אבל כל המסתמים סגורים:

• המסתמים העלייתיים־חדריים נסגרו בגלל העלייה בלחץ החדר.
• המסתמים הסמילונריים עדיין סגורים כי לחץ החדר עדיין לא עבר את הלחץ בעורקים.

לכן בשלב הזה הנפח לא משתנה, אבל הלחץ עולה במהירות.

Ventricular ejection - פליטה חדרית

כאשר לחץ החדר עולה מעל הלחץ בעורק, המסתם הסמילונרי נפתח:

• בצד שמאל: aortic valve.
• בצד ימין: pulmonary valve.

אז דם נזרק מהחדרים אל העורקים. בצד שמאל, פתיחת המסתם האאורטלי מתרחשת כאשר לחץ החדר השמאלי עובר בערך את לחץ האאורטה הדיאסטולי, סביב $80 \, \mathrm{mmHg}$. בצד ימין הלחצים נמוכים בהרבה.

הפליטה עצמה מתחלקת לפליטה מהירה בתחילת השלב ולפליטה איטית יותר בהמשך. לפי הספר, בערך 60% מהדם שהיה בחדר בסוף הדיאסטולה נפלט בזמן הסיסטולה, ורוב הפליטה הזו מתרחשת בתחילת שלב הפליטה.

Isovolumetric relaxation - הרפיה איזוולומית

בסוף הסיסטולה החדרים מתחילים להרפות, ולחץ החדר יורד במהירות. כאשר הלחץ בעורקים גבוה מלחץ החדר, המסתמים הסמילונריים נסגרים. בשלב הזה כל המסתמים שוב סגורים, ולכן נפח החדר לא משתנה, אבל הלחץ יורד.

כאשר לחץ החדר יורד מתחת ללחץ העלייה, המסתם העלייתי־חדרי נפתח, ומתחיל מחזור חדש של מילוי.

ערכים מרכזיים במהלך המחזור

גם לאחר הסיסטולה תמיד נשאר דם בחדר. החדר לא מתרוקן לגמרי.

הערכים המקובלים במנוחה הם בקירוב:

לדוגמה:

ו־Ejection Fraction מחושב כך:

לדוגמה:

לב ימין לעומת לב שמאל

מחזור הפעולה של הלב הימני והלב השמאלי דומה בצורתו, אבל הלחצים שונים מאוד:

• הלב הימני מזרים דם לריאות, ולכן פועל מול לחץ נמוך יותר
• הלב השמאלי מזרים דם למחזור הסיסטמי, ולכן צריך לפתח לחץ גבוה יותר

הנפחים של שני החדרים דומים, משום שבמצב יציב כמות הדם שהחדר הימני מזרים לריאות צריכה להיות תואמת לכמות הדם שהחדר השמאלי מזרים לגוף. אחרת היה נוצר עודף דם באחד המחזורים.

Cardiac Output - תפוקת הלב

Cardiac Output, או CO, הוא נפח הדם שהלב מזרים בדקה.

הוא תלוי בשני גורמים:

1. Heart Rate - HR: מספר פעימות בדקה.
2. Stroke Volume - SV: נפח הדם שנפלט בכל פעימה.

או:

לדוגמה במנוחה:

לפי הספר, במנוחה הלב מזרים בערך 4–6 ליטר בדקה, ובמאמץ משמעותי תפוקת הלב יכולה לעלות פי כמה.

מצבים שמשנים את תפוקת הלב

הטבלה מסכמת את הכיוון הכללי של השינוי. המספרים המדויקים תלויים במצב הפיזיולוגי, בעוצמת הגירוי וביכולת הלב להגיב.

Stroke Volume - נפח פעימה

Stroke Volume הוא כמות הדם שהחדר פולט בפעימה אחת.

ה־SV נקבע בעיקר לפי שלושה גורמים:

1. Preload - עומס מקדים
2. Contractility - כיווציות
3. Afterload - עומס אחר

flowchart LR
    preload["Preload<br/>מילוי החדר בסוף הדיאסטולה"] --> EDV["EDV"]
    contractility["Contractility<br/>כיווציות"] --> ESV["ESV"]
    afterload["Afterload<br/>הלחץ שהחדר צריך להתגבר עליו"] --> ESV
    EDV --> SV["SV = EDV − ESV"]
    ESV --> SV
    HR["HR"] --> CO["CO = HR × SV"]
    SV --> CO

Preload - עומס מקדים

Preload הוא מידת המילוי או המתיחה של החדר לפני תחילת ההתכווצות.

בשפה של השיעור אפשר לחשוב עליו כעל כמה החדר התמלא בסוף הדיאסטולה, כלומר בעיקר כ־EDV. בספר, ההגדרה הפורמלית מתייחסת לרוב ל־end-diastolic pressure, כלומר ללחץ בחדר בסוף הדיאסטולה. בפועל שני הדברים קשורים: כאשר חוזר יותר דם אל הלב, המילוי עולה, החדר נמתח יותר, וה־preload עולה.

הדימוי של קפיץ מתאים כאן: ככל שמותחים את הקפיץ יותר בתחום התקין, הוא יכול לפתח כוח גדול יותר. בלב, המתיחה של שריר החדר בזמן המילוי משפיעה על כוח ההתכווצות הבאה.

Contractility - כיווציות

Contractility, או inotropism, היא היכולת הפנימית של החדר לפתח לחץ ולפלוט דם, ללא תלות ישירה ב־preload וב־afterload.

הכיווציות קשורה לאינטראקציה בין אקטין ומיוזין ולריכוז הסידן התוך־תאי:

• אפקט אינוטרופי חיובי - מעלה את הכיווציות. לדוגמה: אפינפרין או גירוי סימפתטי
• אפקט אינוטרופי שלילי - מוריד את הכיווציות

כאשר הכיווציות עולה, החדר מסוגל לפתח לחץ גבוה יותר ולרוקן את עצמו טוב יותר. לכן בדרך כלל:

Afterload - עומס אחר

Afterload הוא העומס או הלחץ שהחדר צריך להתגבר עליו כדי לפלוט דם החוצה.

בצד שמאל, afterload קשור בעיקר ללחץ באאורטה וללחץ העורקי. לדוגמה, אם יש לחץ דם גבוה או היצרות במסתם האאורטלי, החדר השמאלי צריך לפתח לחץ גבוה יותר כדי לפתוח את המסתם ולהזרים דם לאאורטה.

כאשר afterload עולה, קשה יותר לחדר לפלוט דם. לכן בדרך כלל:

סיכום ההשפעות על SV

בקרה על תפוקת הלב

אפשר לחלק את בקרת תפוקת הלב לשני מנגנונים עיקריים:

1. בקרה פנימית - Intrinsic regulation: התאמה של עוצמת השאיבה לכמות הדם שחוזרת אל הלב. זהו מנגנון Frank-Starling.
2. בקרה חיצונית - Extrinsic regulation: שינוי קצב הלב והכיווציות דרך מערכת העצבים האוטונומית והורמונים.

מנגנון פרנק־סטרלינג - Frank-Starling Mechanism

מנגנון פרנק־סטרלינג מתאר את היכולת של הלב להתאים את תפוקת השאיבה לכמות הדם שחוזרת אליו מהוורידים.

בתחום הפיזיולוגי:

כלומר, ככל שהחדר מתמלא ונמתח יותר בסוף הדיאסטולה, כך ההתכווצות הבאה חזקה יותר, ולכן נפח הפעימה גדל.

ההסבר המכני

ההסבר המקובל מתבסס על יחס length-tension בשריר מפוספס. כאשר הסרקומר נמתח בתחום התקין, החפיפה בין אקטין למיוזין מתקרבת למצב יעיל יותר ליצירת כוח. לכן המתיחה של סיבי שריר הלב בזמן המילוי יכולה לגרום להתכווצות חזקה יותר בפעימה הבאה.

המנגנון הזה רלוונטי לשריר הלב ולשריר שלד, כלומר לשרירים מפוספסים. הוא לא מנגנון אופייני לשריר חלק.

דוגמאות פיזיולוגיות

• במעבר משכיבה לעמידה, חלק מהדם מצטבר יותר בגפיים התחתונות. החזרה הוורידית אל הלב יורדת, ולכן ה־EDV וה־SV יורדים. כתוצאה מכך גם CO יכול לרדת.
• בזמן פעילות גופנית, החזרה הוורידית עולה, ולכן ה־EDV עולה. לפי מנגנון פרנק־סטרלינג, העלייה במילוי מגדילה את SV.

עקומות Frank-Starling והשפעת כיווציות

עבור מצב כיווציות נתון, הקשר בין preload לבין SV מתואר על ידי עקומה אחת. כאשר הכיווציות משתנה, העקומה כולה יכולה לזוז:

הנקודה החשובה: עקומת Frank-Starling אינה אומרת רק “יותר נפח = יותר דם”. היא אומרת שבתחום הפיזיולוגי החדר מתאים את כוח ההתכווצות שלו למידת המילוי שלו. שינוי בכיווציות או ב־afterload משנה את התגובה הזו.

להלן סיכום ש ההשפעות על תפוקת הלב, על חלק מהדברים כאן טרם דיברנו.

flowchart TB

%% =========================
%% Factors affecting CO
%% CO = HR × SV
%% =========================

subgraph HR_SECTION["Factors Affecting Heart Rate (HR)"]
    direction TB

    atrial["Atrial<br/>reflex"]
    autonomic_HR["Autonomic<br/>innervation"]
    hormones_HR["Hormones"]
    HR["Heart Rate (HR)"]

    atrial --> autonomic_HR
    autonomic_HR --> HR
    hormones_HR --> HR
end


subgraph SV_SECTION["Factors Affecting Stroke Volume (SV)"]
    direction TB

    subgraph SV_FACTORS[" "]
        direction LR
        venous["Venous<br/>return"]
        filling["Filling<br/>time"]
        autonomic_SV["Autonomic<br/>innervation"]
        hormones_SV["Hormones"]
        vaso["Vasodilation or<br/>vasoconstriction"]
    end

    subgraph SV_MIDDLE[" "]
        direction LR
        preload["Preload"]
        contractility["Contractility"]
        afterload["Afterload"]
    end

    subgraph VOLUMES[" "]
        direction LR
        EDV["End diastolic<br/>volume (EDV)"]
        ESV["End systolic<br/>volume (ESV)"]
    end

    SV["Stroke Volume (SV)<br/>= EDV − ESV"]

    venous --> preload
    filling --> preload

    autonomic_SV --> contractility
    hormones_SV --> contractility

    vaso --> afterload

    preload --> EDV
    contractility --> ESV
    afterload --> ESV

    EDV --> SV
    ESV --> SV
end


venous --> atrial
venous --> HR

HR --> CO["Cardiac Output (CO)<br/>= HR × SV"]
SV --> CO


%% =========================
%% Styling
%% =========================

classDef hrBox fill:#fff1bf,stroke:#777,stroke-width:1.5px,color:#111;
classDef svBox fill:#f7d1c8,stroke:#777,stroke-width:1.5px,color:#111;
classDef finalBox fill:#ffdca8,stroke:#777,stroke-width:1.5px,color:#111,font-weight:bold;

class atrial,autonomic_HR,hormones_HR,HR hrBox;
class venous,filling,autonomic_SV,hormones_SV,vaso,preload,contractility,afterload,EDV,ESV,SV svBox;
class CO finalBox;

style HR_SECTION fill:#fff8df,stroke:#777,stroke-width:1.5px;
style SV_SECTION fill:#fff4f1,stroke:#777,stroke-width:1.5px;
style SV_FACTORS fill:transparent,stroke:transparent;
style SV_MIDDLE fill:transparent,stroke:transparent;
style VOLUMES fill:transparent,stroke:transparent;

ECG - אק״ג

החלק הזה הוא המשך של השיעור הקודם בנושא אלקטרופיזיולוגיה של הלב.

ECG מודד הפרשי פוטנציאלים חשמליים שמגיעים אל פני הגוף. בזמן דה־פולריזציה ורה־פולריזציה נוצרים זרמים חלשים, ואלקטרודות שמונחות במקומות שונים בגוף מזהות אותם. לכן האות שרואים ב־ECG תלוי במיקום האלקטרודות ובכיוון התפשטות הזרם ביחס אליהן.

גלי ה־ECG

כיול הזמן ב־ECG

במהירות רישום סטנדרטית של $25 \, \mathrm{mm/sec}$:

• משבצת קטנה אחת = 0.04 שניות = $40 \, \mathrm{ms}$
• משבצת גדולה אחת, כלומר 5 משבצות קטנות = 0.20 שניות = $200 \, \mathrm{ms}$
• שנייה אחת = 25 משבצות קטנות = 5 משבצות גדולות

כיוון האות ותלות במיקום האלקטרודות

המדידה החשמלית היא עניין של מוסכמה: מודדים הפרש פוטנציאלים בין אלקטרודה שלילית לאלקטרודה חיובית.

לכן ECG דומה במובן מסוים ל”מכ״ם”: מודדים אות מרחוק, ומנסים להסיק ממנו מה קרה בלב ובאיזה כיוון התפשטה הפעילות החשמלית.

עד סוף גל T מסתיימת הרה־פולריזציה של החדרים.

ציר הלב - Heart Axis

במהלך רוב הדה־פולריזציה החדרית, הווקטור החשמלי הממוצע נע מהבסיס של הלב לכיוון האפקס. סכום הווקטורים הזה מוגדר כ־heart axis או mean electrical axis. בלב תקין הציר הממוצע הוא בערך 59°.

שלוש ההולכות הביפולריות הבסיסיות הן:

Lead II קרוב במיוחד לציר החשמלי התקין של הלב, ולכן בדרך כלל מתקבל בו קומפלקס חיובי וברור. הולכות אחרות חשובות כדי לזהות סטיות בציר או אזורים שבהם הדפוס החשמלי שונה.