תרגול 5 שריר שלד ושריר חלק

נושאים מרכזיים

• מקורות אנרגיה להתכווצות מהירה
• Excitation-Contraction Coupling בשריר שלד
• יחס אורך־מתח בסרקומר
• גיוס יחידות מוטוריות
• סוגי סיבי שריר: Type I, Type IIa, Type IIx
• צומת עצב־שריר ושחרור Acetylcholine
• Summation ו־Tetanus
• שריר חלק לעומת שריר שלד
• Calmodulin, MLCK ו־MLCP
• Single-unit לעומת Multiunit smooth muscle
• Latch mechanism
• Stress-relaxation response

שריר שלד

שאלה 1: מקורות אנרגיה בתחילת ספרינט

אצנית מבצעת ספרינט מקסימלי של כ־10 שניות. בסוף הספרינט היא מרגישה צריבה בשרירי הרגליים וירידה בכוח.

מהם מקורות האנרגיה העיקריים בשניות הראשונות של פעילות שרירית מהירה ועוצמתית?

1. חמצון שומנים בלבד, משום שהוא המקור המהיר ביותר ל־ATP.
2. ATP זמין בתא ו־Creatine phosphate, ובהמשך גם גליקוליזה אנאירובית.
3. ATP שמיוצר רק במיטוכונדריה, ללא שימוש במאגרים מקומיים.
4. פירוק חלבוני שריר, משום שהוא המקור העיקרי להתכווצות קצרה.
5. חומצת חלב, משום שהיא מספקת ATP ישירות למיוזין.

שאלה 2: איזה מקור אנרגיה מתאים לכל פרק זמן?

בגרף של מקורות אנרגיה בזמן מאמץ, מערכת ATP-PC דומיננטית בתחילת המאמץ, גליקוליזה אנאירובית עולה לאחר מכן, והמערכת האוקסידטיבית נעשית חשובה יותר ככל שהמאמץ מתארך.

איזה משפט מתאר נכון את המעבר בין המערכות?

1. מערכת ATP-PC איטית אך עמידה מאוד לעייפות.
2. גליקוליזה אנאירובית מתאימה בעיקר לשעות של פעילות מתונה.
3. המערכת האוקסידטיבית איטית יחסית, אך מתאימה יותר לפעילות ממושכת.
4. כל מערכות האנרגיה מתחילות לפעול רק לאחר דקה של פעילות.
5. מערכת ATP-PC תלויה ישירות בחמצן ולכן נפגעת מיד כשיש היפוקסיה.

שאלה 3: Excitation-Contraction Coupling בשריר שלד

חוקר מגרה חשמלית סיבי שריר שלד מבודדים. פוטנציאל הפעולה עובר כרגיל לאורך הסרקולמה וה־T-tubules, אך שחרור הסידן מה־sarcoplasmic reticulum נחסם.

מה צפוי לקרות?

1. השריר יתכווץ כרגיל, כי פוטנציאל הפעולה לבדו מספיק להתכווצות.
2. השריר לא יתכווץ היטב, כי בלי עלייה ב־$\ce{Ca^{2+}}$ בציטוזול אתרי הקישור על האקטין לא ייחשפו.
3. השריר יתכווץ חזק יותר, כי הסידן יישאר בתוך ה־SR.
4. השריר יתכווץ רק אם יש מספיק Acetylcholine בפלזמה.
5. השריר יתכווץ משום שטרופומיוזין מפעיל ישירות את המיוזין.

פתרון

התשובה הנכונה היא (2).

בשריר שלד, פוטנציאל הפעולה הוא רק תחילת הדרך. הוא חייב לגרום לשחרור $\ce{Ca^{2+}}$ מה־sarcoplasmic reticulum.

הסדר העקרוני הוא:

1. הנוירון המוטורי משחרר Acetylcholine בצומת עצב־שריר.
2. ACh מפעיל רצפטורים ניקוטיניים וגורם לדה־פולריזציה בסרקולמה.
3. פוטנציאל הפעולה מתקדם לאורך הסרקולמה ונכנס ל־T-tubules.
4. שינוי המתח מפעיל את מערכת CaV1.1/RyR וגורם לשחרור $\ce{Ca^{2+}}$ מה־SR.
5. $\ce{Ca^{2+}}$ נקשר ל־troponin.
6. tropomyosin זז וחושף אתרי קישור למיוזין על האקטין.
7. נוצר cross-bridge cycle והתכווצות.

אם הסידן לא משתחרר, ה־troponin לא משנה קונפורמציה, tropomyosin ממשיך לחסום את אתרי הקישור, והשריר לא מפתח כוח תקין.

שאלה 4: תפקיד SERCA בהרפיית שריר שלד

לאחר התכווצות שריר שלד, ריכוז $\ce{Ca^{2+}}$ בציטוזול צריך לרדת כדי שהשריר יירפה.

איזה חלבון אחראי בעיקר להחזרת $\ce{Ca^{2+}}$ לתוך ה־sarcoplasmic reticulum?

1. Troponin C
2. Tropomyosin
3. SERCA
4. Acetylcholine receptor
5. Myosin light chain kinase

שאלה 5: יחס אורך־מתח בסרקומר

בגרף Length-Tension של שריר שלד, ציר ה־x מייצג אורך סרקומר וציר ה־y מייצג כוח או מתח.

באיזה מצב סרקומר יפתח מתח מקסימלי?

1. כאשר אין כלל חפיפה בין אקטין למיוזין.
2. כאשר יש חפיפה מיטבית בין אקטין למיוזין.
3. כאשר הסרקומר מקוצר עד כדי חפיפה מלאה מדי של הפילמנטים.
4. כאשר כל אתרי הקישור באקטין חסומים על ידי tropomyosin.
5. כאשר המיוזין אינו יכול ליצור cross-bridges.

פתרון

התשובה הנכונה היא (2).

מתח מקסימלי נוצר כאשר יש חפיפה מיטבית בין אקטין למיוזין.

אם הסרקומר קצר מדי:

• יש יותר מדי חפיפה בין הפילמנטים.
• המבנה המכני פחות יעיל.
• יש פחות פוטנציאל למחזורי cross-bridge יעילים נוספים.

אם הסרקומר ארוך מדי:

• יש מעט מדי חפיפה בין אקטין למיוזין.
• פחות ראשי מיוזין יכולים להיקשר לאקטין.
• בקצה הקיצוני אין כמעט cross-bridges ולכן כמעט אין כוח.

לכן בגרף מתקבלת עקומה: כוח נמוך באורך קצר מדי, כוח מקסימלי באזור החפיפה המיטבית, וירידה בכוח כאשר הסרקומר נמתח יותר מדי.

שאלה 6: סרקומר קצר מדי מול ארוך מדי

סטודנטית משווה שני מצבים של סרקומר:

• מצב א׳: הסרקומר מקוצר מאוד ויש חפיפה עודפת בין אקטין למיוזין.
• מצב ב׳: הסרקומר מתוח מאוד וכמעט אין חפיפה בין אקטין למיוזין.

איזה משפט נכון?

1. בשני המצבים הכוח יורד, אך מסיבות שונות.
2. בשני המצבים הכוח עולה, כי יש יותר מתח פסיבי.
3. רק במצב א׳ הכוח יורד; במצב ב׳ הכוח תמיד עולה.
4. רק במצב ב׳ הכוח יורד; במצב א׳ הכוח תמיד מקסימלי.
5. אורך הסרקומר אינו משפיע על כוח ההתכווצות.

שאלה 7: גיוס יחידות מוטוריות

בזמן הרמת חפץ קל, מופעל חלק קטן יחסית מהשריר. כאשר המשקל עולה, מערכת העצבים מגייסת עוד יחידות מוטוריות.

מהו העיקרון המרכזי בגיוס יחידות מוטוריות?

1. קודם מגויסות היחידות הגדולות והחזקות ביותר, ורק אחר כך הקטנות.
2. כל יחידות השריר מגויסות יחד בכל תנועה, ללא קשר לעומס.
3. בדרך כלל מגויסות תחילה יחידות קטנות וחלשות יותר, ובהמשך יחידות גדולות וחזקות יותר.
4. גיוס יחידות מוטוריות מתרחש רק בשריר חלק.
5. גיוס יחידות מוטוריות אינו משפיע על כוח השריר.

פתרון

התשובה הנכונה היא (3).

כדי לשלוט בכוח בצורה מדורגת, מערכת העצבים לא מפעילה מיד את כל השריר.

בדרך כלל:

• עומס נמוך ← גיוס יחידות מוטוריות קטנות
• עומס בינוני ← גיוס יחידות נוספות
• עומס גבוה ← גיוס יחידות גדולות וחזקות יותר

העיקרון הזה מאפשר דיוק: אפשר להרים עיפרון בלי להפעיל את כל כוח השריר, אבל כשמרימים משקל כבד מגייסים יותר סיבים ויותר יחידות מוטוריות.

שאלה 8: סוגי סיבי שריר

איזה תיאור מתאים ביותר לסיבי Type I בשריר שלד?

1. סיבים מהירים מאוד, גליקוליטיים, מתעייפים מהר ומייצרים כוח גבוה מאוד.
2. סיבים איטיים, אוקסידטיביים, עמידים לעייפות ומתאימים לפעילות ממושכת.
3. סיבים שאינם צורכים ATP.
4. סיבים שקיימים רק בשריר חלק.
5. סיבים שאין בהם מיטוכונדריות ולכן הם מתאימים למרתון.

שאלה 9: Type IIa לעומת Type IIx

איזה משפט מבחין נכון בין Type IIa לבין Type IIx?

1. Type IIa הם fast oxidative-glycolytic ולכן משלבים מהירות עם עמידות בינונית לעייפות; Type IIx הם fast glycolytic ומתעייפים מהר יותר.
2. Type IIa הם סיבים איטיים בלבד, ו־Type IIx הם סיבים שאינם מתכווצים.
3. Type IIx הם הסיבים בעלי היכולת האירובית הגבוהה ביותר.
4. Type IIa ו־Type IIx זהים לגמרי מבחינת מטבוליזם ועייפות.
5. Type IIx מתאימים בעיקר לפעילות סיבולת איטית של שעות.

פתרון

התשובה הנכונה היא (1).

Type IIa נקראים לעיתים fast oxidative-glycolytic:

• מתכווצים מהר.
• יכולים להשתמש גם במטבוליזם אוקסידטיבי וגם גליקוליטי.
• עמידותם לעייפות בינונית.
• יכולים לייצר כוח גבוה יחסית.

Type IIx הם fast glycolytic:

• מהירים מאוד.
• בעלי יכולת אנאירובית גבוהה.
• מייצרים כוח גבוה.
• מתעייפים מהר יותר.

במילים פשוטות: Type IIa הם “אמצע” בין סיב איטי עמיד לבין סיב מהיר מאוד ומתעייף.

שאלה 10: ספורטאים וסוגי סיבים

באיור המשווה סוגי סיבי שריר בספורטאים, רצי מרתון ורצי סיבולת מראים שיעור גבוה יותר של סיבים איטיים, ואילו ספרינטרים, קופצים ומרימי משקולות מראים שיעור גבוה יותר של סיבים מהירים.

מה ההסבר הפיזיולוגי הטוב ביותר לכך?

1. סיבים איטיים מתאימים יותר לכוח מתפרץ קצר, ולכן הם נפוצים בספרינטרים.
2. סיבים מהירים עמידים יותר לעייפות מסיבים איטיים, ולכן הם נפוצים במרתוניסטים.
3. דרישות סיבולת קשורות ליכולת אירובית ועמידות לעייפות, ואילו דרישות כוח מתפרץ קשורות לסיבים מהירים וגליקוליטיים יותר.
4. כל ענפי הספורט משתמשים באותו יחס סיבי שריר.
5. סוגי סיבי השריר אינם קשורים לביצוע ספורטיבי.

שאלה 11: Botulism וצומת עצב־שריר

מטופל עם חשד להרעלת Botulinum toxin מציג חולשת שרירים קשה. הרעלן מונע שחרור Acetylcholine מקצה הנוירון המוטורי בצומת עצב־שריר.

מהו המנגנון שגורם לחולשה?

1. אין שחרור ACh, ולכן אין הפעלה של רצפטורים ניקוטיניים ואין יצירת פוטנציאל פעולה תקין בסיב השריר.
2. יש יותר מדי ACh, ולכן השריר נכנס לטטנוס קבוע.
3. ACh משתחרר כרגיל, אך נקשר לרצפטורים מוסקריניים בלבד בשריר שלד.
4. הרעלן גורם לעלייה ישירה בשחרור סידן מה־SR.
5. הרעלן משפעל SERCA ולכן גורם להתכווצות חזקה.

פתרון

התשובה הנכונה היא (1).

בצומת עצב־שריר, ACh הוא האות הכימי שמחבר בין הנוירון המוטורי לבין סיב השריר.

במצב תקין:

1. פוטנציאל פעולה מגיע לקצה הנוירון.
2. תעלות $\ce{Ca^{2+}}$ פרה־סינפטיות נפתחות.
3. כניסת סידן גורמת לשחרור ACh.
4. ACh נקשר לרצפטורים ניקוטיניים על ה־motor end plate.
5. נוצרת דה־פולריזציה שמובילה לפוטנציאל פעולה בשריר.
6. פוטנציאל הפעולה גורם לשחרור סידן מה־SR ולהתכווצות.

אם אין שחרור ACh, כל השרשרת הזו נקטעת בתחילתה. לכן יש חולשה ואף שיתוק רפה.

שאלה 12: Wave summation ו־Tetanus

במעבדה מגרים שריר שלד בתדירות הולכת ועולה. בתחילה מתקבל twitch בודד, אחר כך twitches מתחילים להתחבר, ובהמשך מתקבלת התכווצות מתמשכת.

מה מסביר את התופעה?

1. בתדירות גבוהה יש פחות סידן בציטוזול ולכן הכוח עולה.
2. כל גירוי גורם לירידה בכמות ה־cross-bridges ולכן השריר מתכווץ יותר.
3. הגירויים מגיעים לפני שהשריר הספיק להירפות לגמרי, ולכן הכוח מצטבר; בתדירות גבוהה מאוד כמעט אין הרפיה בין הגירויים.
4. טטנוס נוצר רק בשריר חלק ולא בשריר שלד.
5. בתדירות גבוהה ACh מפסיק להיקשר לרצפטורים.

פתרון

התשובה הנכונה היא (3).

כאשר גירויים מגיעים בתדירות נמוכה, השריר מספיק להתכווץ ואז להירפות לפני הגירוי הבא. זה נראה כמו single twitch.

כאשר התדירות עולה:

• הגירוי הבא מגיע לפני הרפיה מלאה.
• ריכוז הסידן בציטוזול נשאר גבוה יותר.
• יותר cross-bridges יכולים להמשיך לפעול.
• הכוח המצטבר גבוה יותר.

ב־unfused tetanus יש התכווצות מתמשכת עם הרפיות חלקיות בין הגירויים.

ב־fused tetanus כמעט אין הרפיה בין הגירויים, ולכן מתקבלת התכווצות חזקה ומתמשכת.

שריר חלק

שאלה 13: שריר חלק לעומת שריר שלד - חלבוני בקרה

מהו ההבדל המרכזי בין מנגנון הבקרה של התכווצות בשריר שלד לבין שריר חלק?

1. בשריר שלד $\ce{Ca^{2+}}$ נקשר ל־calmodulin, ובשריר חלק הוא נקשר ל־troponin.
2. בשריר שלד הבקרה היא בעיקר דרך troponin-tropomyosin על הפילמנט הדק; בשריר חלק $\ce{Ca^{2+}}$ נקשר ל־calmodulin ומפעיל MLCK שמזרחן מיוזין.
3. בשריר חלק אין צורך בסידן להתכווצות.
4. בשריר שלד אין צורך ב־ATP.
5. בשריר חלק אין אקטין ומיוזין.

שאלה 14: מקור הסידן בשריר חלק

איזה משפט נכון לגבי מקור $\ce{Ca^{2+}}$ בשריר חלק?

1. הסידן מגיע רק מה־sarcoplasmic reticulum, כמו בשריר שלד.
2. הסידן יכול להגיע גם ממאגרים תוך־תאיים וגם מהנוזל החוץ־תאי.
3. אין לשריר חלק תעלות סידן בממברנה.
4. בשריר חלק סידן אינו משפיע על MLCK.
5. הסידן בשריר חלק משמש רק להרפיה ולא להתכווצות.

שאלה 15: Single-unit smooth muscle

במעי, גם לאחר חיתוך חלק מסיבי העצב האוטונומיים, פריסטלטיקה יכולה להמשיך.

איזו תכונה של שריר חלק מסבירה זאת בצורה הטובה ביותר?

1. כל תא שריר חלק נשלט רק על ידי נוירון סומטי אחד.
2. Single-unit smooth muscle כולל gap junctions, ולכן פעילות חשמלית יכולה להתפשט בין תאים.
3. שריר חלק אינו משתמש ביוני סידן.
4. שריר חלק אינו מושפע מהורמונים.
5. בשריר חלק אין פוטנציאלי פעולה.

שאלה 16: Multiunit smooth muscle לעומת Single-unit

איזה תיאור מתאים יותר ל־multiunit smooth muscle?

1. תאים רבים מחוברים ב־gap junctions ומגיבים כיחידה אחת גדולה.
2. כל תא או קבוצת תאים קטנה נשלטים באופן יותר עצמאי, עם פחות התפשטות דרך gap junctions.
3. הוא נמצא רק במערכת העיכול.
4. הוא מתכווץ רק באמצעות troponin.
5. הוא אינו מקבל עצבוב אוטונומי.

שאלה 17: Varicosities בעצבוב שריר חלק

בעצבוב של שריר חלק, סיבי עצב אוטונומיים אינם יוצרים תמיד צומת עצב־שריר מסודרת כמו בשריר שלד. במקום זאת יש לאורך האקסון אזורים תפוחים המכילים וזיקולות נוירוטרנסמיטר.

איך נקראים האזורים האלה ומה חשיבותם?

1. Sarcomeres; הם מאפשרים כיווץ אקטין ומיוזין.
2. Varicosities; הם מאפשרים שחרור נוירוטרנסמיטר בצורה מפוזרת אל כמה תאי שריר חלק.
3. T-tubules; הם מכניסים פוטנציאל פעולה לעומק התא.
4. Motor end plates; הם ייחודיים לשריר חלק בלבד.
5. Z-discs; הם אחראים על הפרשת ACh.

שאלה 18: Pharmacomechanical coupling

בגרף של שריר חלק מופיע מצב שבו הורמון או תרופה משנים את הכוח שהשריר מפתח, כמעט ללא שינוי משמעותי במתח הממברנה.

איך נקרא מנגנון כזה?

1. Electromechanical coupling
2. Pharmacomechanical coupling
3. Tetanization
4. Wave summation
5. Length-tension relationship

שאלה 19: MLCK ו־MLCP

בשריר חלק, עלייה ב־$\ce{Ca^{2+}}$ מפעילה calmodulin, והקומפלקס מפעיל MLCK.

מה עושה MLCK?

1. קושר סידן ל־troponin.
2. מזרחן את השרשרת הקלה של מיוזין ומאפשר אינטראקציה יעילה יותר עם אקטין.
3. מחזיר סידן ל־SR בלבד.
4. מפרק Acetylcholine במרווח הסינפטי.
5. חוסם את כל תעלות הסידן בממברנה.

שאלה 20: Rho kinase וכיווץ שריר חלק

בשריר חלק, Rho kinase יכול לזרחן ולעכב את MLCP.

מה תהיה ההשפעה הצפויה של עיכוב MLCP?

1. ירידה בזרחון מיוזין וירידה בכיווץ.
2. עלייה יחסית במיוזין מזורחן ולכן נטייה מוגברת לכיווץ.
3. חסימה מוחלטת של כניסת סידן לתא.
4. הפעלה של troponin C.
5. ביטול הצורך ב־ATP בכל שלבי ההתכווצות.

שאלה 21: Latch mechanism

במצב של שוק, הגוף מכווץ עורקיקים (arterioles) כדי לשמור על לחץ דם. למרות זמינות ATP נמוכה יחסית, השריר החלק בכלי הדם יכול לשמור על כיווץ ממושך.

מה מסביר את היכולת הזו?

1. שריר חלק אינו משתמש באקטין ומיוזין.
2. ב־latch state, חלק מגשרי האקטין־מיוזין נשארים קשורים לאורך זמן עם קצב מחזור איטי, ולכן ניתן לשמור כוח עם פחות צריכת ATP.
3. בשריר חלק אין צורך בסידן כלל.
4. שריר חלק משתמש רק ב־ATP-PC ולכן אינו מתעייף.
5. טטנוס של שריר שלד הוא המנגנון היחיד שמאפשר כיווץ ממושך.

שאלה 22: למה Latch state חסכוני באנרגיה?

מהי הסיבה המרכזית לכך שמצב latch בשריר חלק צורך פחות ATP?

1. כי אין צורך כלל בקישור אקטין־מיוזין.
2. כי cross-bridge cycling מואט, והגשרים נשארים קשורים זמן רב יותר לפני שהם מתנתקים.
3. כי כל ה־ATP מגיע מחוץ לתא.
4. כי השריר עובר למנגנון של troponin בלבד.
5. כי הסידן מפסיק להשתתף בתהליך ההתכווצות.

שאלה 23: Stress-relaxation response

בבדיקה גסטרואנטרולוגית מנפחים בלון בתוך הקיבה. מיד לאחר הניפוח הלחץ עולה, אבל לאחר זמן מסוים, באותו נפח, הלחץ יורד.

איך נקראת התופעה?

1. Fused tetanus
2. Stress-relaxation response
3. Motor unit recruitment
4. Diffusion limitation
5. Excitation-contraction coupling

שאלה 24: חשיבות Stress-relaxation באיברים חלולים

מה היתרון הפיזיולוגי של stress-relaxation בקיבה, בשלפוחית השתן או באיברים חלולים אחרים?

1. הוא מונע לחלוטין כל שינוי בנפח האיבר.
2. הוא מאפשר עלייה בנפח עם עלייה קטנה יחסית בלחץ לאורך זמן.
3. הוא גורם להתכווצות טטנית של שריר שלד.
4. הוא מבטל את הצורך בעצבוב אוטונומי.
5. הוא גורם לכך שהאיבר יהיה קשיח כמו קפיץ.